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目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是指患者在夜间睡眠过程中由于各种原因形成的上呼吸道狭窄、塌陷阻塞而导致呼吸出现短暂的停止和低通气状态的发生,同时伴随有明显的打鼾,以至于其血氧饱和浓度出现不同程度的下降,且伴有白天头脑不清醒爱睡觉,做事思想不集中等多种临床表现的一种综合征。它可引起糖尿病,高血压病,冠心病等多器官,多系统的损害,是一种比较常见、合并症较多的睡眠呼吸紊乱疾患。如今国内外众多研究发现表明,OSAHS是高血压的一个独立危险因素,并且与葡萄糖代谢紊乱密切相关。美国有关高血压研究的组织指出收缩压在导致心血管疾病中比舒张压更加危险。不同血压指标对靶器官的损害程度是不同的,如OSAHS与高血压同时出现,会加重糖代谢紊乱,从而促进动脉粥样硬化的发展,加重靶向器官的损害。本实验通过针对高血压合并OSAHS的病人做血压、血糖的测定并与单纯高血压病人比较对照分析,再进一步对OSAHS作有效的后,对比分析治疗前后高血压合并OSAHS患者的血压与血糖的变化情况。彻底认识OSAHS对高血压患者的血压、血糖造成的影响,从而尽可能避免造成多脏器的损害,早期干预OSAHS,对防止高血压合并症的产生具有重大意义。方法选取仅存在单纯高血压的病人作为对照组,再选取同时存在高血压与OSAHS的病人作为观察组。对两组进行监测参数对照实验研究。选取2012.2月-2014.3月在我院住院的高血压病人216例,肥胖病人不纳入实验对象。每位患者均经过夜间多导睡眠的监测。对其内同时患有OSAHS的病人共62例确定为观察组。其余不存在OSAHS的病人154例确定为对照组。监测两组参数进行相互对照实验。另再对62例高血压合并OSAHS的病人给予有效的CPAP治疗进行对比研究。对照组中男108例,占70.1%(108/154),女46例,占29.9%(46/154),年龄在29~68岁,平均年龄在(41.6±8.0)岁,身高体重指数(BMI)在28.8±2.8。观察组男性患者45位,占72.6%(45/62),女性患者17位,占27.4%(17/62),年龄在32~70岁,平均年龄在(43.8±8.3)岁,身高体重指数(BMI)在26.4±3.2。对所有患者入院即检测上午10:00时的血压。然后根据公式测算出患者的平均动脉压,脉压值。同期抽取静脉血化验患者的空腹血糖、早餐后2小时血糖、空腹胰岛素、及餐后2 h血浆胰岛素水平。做好数据记录后,开始对所有患者进行口服降压药对症治疗。均口服相同的降压药物福辛普利钠片10毫克2次/日,硝苯地平缓释片20毫克2次/日,,进行12周的治疗。治疗后再次测量患者上午10:00时的血压并计算平均动脉压,脉压。另再抽取静脉血化验病人的空腹血糖,早餐后2小时血糖,空腹胰岛素,及餐后2 h血浆胰岛素。比较不同组别间血压变化情况、血糖代谢紊乱的状况。再进一步对合并OSAHS的病人进行为期12周的CPAP治疗。治疗后再测量上午10:00时的血压,并抽取静脉血化验空腹血糖,早餐后2小时血糖,空腹胰岛素及餐后2 h血浆胰岛素。比较通过CPAP治疗前后AHI、LSp O2及最长呼吸暂停时间三个指标的变化情况。对照分析治疗前后血压、血糖代谢紊乱发生情况以及各项睡眠指标的变化。统计学处理采用的是SPSS 18.0软件。符合正态分布且方差齐的计量资料采用x±s表示,组间比较是采用两组独立样本t来进行检验,计数资料间的比较是采用χ2来进行检验。对于不符合正态分布的数据采用M和(P25,P75)来表达。组间的比较采用Wilcoxon符号秩和检验,并行Pearson积差相关分析,P<0.05即认为有显著差异,有统计学意义。结果1高血压合并OSAHS组与单纯高血压组的常规情况比较:两组年龄间对比差异上无统计学意义(t值为-0.82,P>0.05),性别上两组进行比较差异无统计学意义(χ2=0.21,P>0.05),在BMI上对两组进行比较发现差异无统计学意义(t值为-11.28,P>0.05)。2.两组测量结果对比分析2.1上午10:00时血压测值观察组收缩压160.7±15.4mmHg,舒张压95.4±5.8mm Hg;对照组:收缩压140.6±10.6mm Hg,舒张压90.2±4.3mm Hg,观察组平均动脉压113.5±9.4mm Hg,对照组平均动脉压96.6±10.2mm Hg,差异具有统计学意义,P<0.05,观察组脉压40.2±10.2 mm Hg,对照组脉压42.4±9.8mm Hg,P>0.05差异无统计学意义。2.2血糖测值观察组FPG(空腹血糖)(mmol/L)7.81±3.05,对照组6.18±2.84,t=3.581;2h PG(餐后2小时血糖)(mmol/L)观察组15.66±1.72,对照组12.40±1.50,t=6.825,观察组空腹胰岛素(mμ/L)17.2±5.9,对照组26.1±7.4,t=6.46;2h胰岛素(mμ/L)观察组29.6±11.3,对照组78.5±12.2,t=22.18,两组比较有显著差异P<0.01。2.3高血压合并OSAHS程度对其血压、血糖的影响比较2.3.1上午10:00时血压观察轻度OSAHS组:收缩压148.5±12.7mmHg,舒张压88.9±11.6mm Hg;中度OSAHS组:收缩压158.4±15.6mm Hg,舒张压98.6±16.8mm Hg;重度OSAHS组:收缩压175.2±22.4mm Hg,舒张压110.2±21.8mm Hg;差异具有统计学意义,P<0.01。2.3.2血糖测值轻度OSAHS组:FPG(mmol/L)5.1±0.8,2hPG(mmol/L)7.9±1.1;中度OSAHS组:FPG(mmol/L)7.1±0.9,2h PG(mmol/L)10.6±1.7;重度OSAHS组:FPG(mmol/L)9.2±1.5,2h PG(mmol/L)14.5±2.3;2.4对观察组行12周的CPAP治疗,对治疗前后结果对比分析2.4.1治疗前后10:00时血压收缩压160.7±15.4mmHg,舒张压95.4±5.8mmHg,平均动脉压113.5±9.4mm Hg,治疗后10:00时收缩压138.2±12.2mm Hg,舒张压89.6±7.4mm Hg,平均动脉压102.1±8.6mm Hg,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前脉压40.2±10.2 mm Hg,治疗后脉压42.5±9.2,P>0.05,差异无统计学意义。2.4.2治疗前后血糖的变化:治疗前FPG(空腹血糖)(mmol/L)7.81±3.05,治疗后5.30±2.10,t=5.95;2h PG(餐后2小时血糖)(mmol/L)治疗前15.66±1.72,治疗后9.40±1.50,t=3.80,FINS(mμ/L)治疗前17.2±5.9,治疗后14.1±4.9,2 h INS(mμ/L)治疗前29.6±11.3,治疗后76.5±11.2,治疗前后比较有显著差异P<0.01。2.4.3治疗前后AHI、LSpO2、最长呼吸暂停时间变化情况:经12周CPAP通气后,患者AHI、最长呼吸暂停时间均低于治疗前,而LSp O2高于治疗前(均P<0.05)。结论OSAHS与高血压患者的血压、血糖密切相关,互为因果。在OSAHS组中,仅降压药物治疗血压难以回复到正常水平,血压、糖代谢异常明显增加,对OSAHS治疗后,收缩压、舒张压、血糖均可得到有效控制。