淋巴瘤(lymphoma)是起源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，其病因和发病机制不完全清楚，可能与免疫功能异常和细胞增殖及凋亡失衡有关。Livin是最近发现的凋亡抑制蛋白家族(inhibitorofapoptosisproteins，IAPs)新成员，其高表达可以通过抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspases)途径，发挥抗细胞凋亡作用，而其低表达则可以促进细胞的凋亡。半胱氨酸蛋白酶32(cysteineproteaseP32，CPP32orCaspase-3)，是白介素-1β-转化酶(interleukin-1β-convertingenzyme，Ice)家族的一员，在细胞凋亡过程中起着十分重要的作用，其高表达可引起细胞的凋亡。C-myc癌基因是一种核蛋白转录因子，在细胞周期以及细胞的恶性转化过程中有十分重要的调节作用，其高表达可抑制细胞的凋亡。白细胞介素-21(interleukin-21，IL-21)是与白细胞介素-2、白细胞介素-15同为细胞因子受体γc家族的单链蛋白质[1]，其通过结合特异性受体介导多种生物学效应。有研究发现IL-21能诱导静止或激活的原始B淋巴细胞凋亡，其机制可能是通过下调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达，和激活Caspase-3来发挥促凋亡作用[2]。可见，IL-21有望成为临床抗肿瘤药物。为此，我们观察了IL-21对恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞的增殖影响，并采用流式细胞仪(flowcytomeutry，FCM)分析和逆转录-聚合酶链式反应(reversetranscription-polymerasechainreaction，RT-PCR)技术从细胞凋亡和凋亡相关基因表达等角度了解IL-21的抗肿瘤作用及其可能的作用机制，为进一步探索恶性淋巴瘤的发病机制及治疗提供理论依据。 [方法] 1.用噻唑兰(Thiazolylblue，MTT)抑制试验，观察IL-21对Raji细胞增殖的影响。 2.用FCM技术测定IL-21作用Raji细胞后细胞的凋亡率、周期分布的改变，观察IL-21对细胞凋亡的影响。 3.采用RT-PCR技术测定C-myc、Livin及Caspase-3的mRNA水平，观察IL-21对基因表达的影响。 [结果] 1.IL-21对Raji细胞的增殖作用：用MTT比色法检测IL-21作用Raji细胞后结果显示，IL-21在一定的药物浓度和作用时间内，呈时间和剂量依赖性地抑制Raji细胞的增殖。 2.IL-21对Raji细胞的凋亡影响：Raji细胞经IL-21作用24小时后，细胞凋亡率分别为7.26％，15.12％，22.57％，实验组的凋亡细胞百分比明显高于对照组，两者比较，其差异具有统计学意义，IL-21可剂量依赖性地诱导Raji细胞凋亡。 3.RT-PCR检测C-myc、Livin及Caspase-3mRNA表达水平，观察不同浓度IL-21对基因表达的影响：不同浓度的的IL-21作用Raji细胞24时间后，IL-21可剂量依赖性地抑制C-myc和LivinmRNA表达及促进Caspase-3mRNA表达。 [结论] 1.IL-21可呈时间和剂量依赖性地抑制Raji细胞增殖。 2.IL-21可剂量依赖性地诱导Raji细胞的凋亡。 3.IL-21对Raji细胞的促凋亡机制之一，可能是通过抑制C-myc和LivinmRNA的表达，同时促进Caspase-3mRNA的表达来发挥促凋亡作用。