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目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Angiotensin-(1-7)，Ang-(1-7)]侧脑室持续灌注对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及机制。方法：采用双侧经总动脉结扎（2VO）的方法制作慢性脑缺血（CCH）大鼠模型。将90只雄性Wistar大鼠（重300g-350g）随机分为六组，制备CCH模型和假手术模型，于60天后以微量渗透泵从侧脑室分别给予生理盐水（0.5ul/h），低剂量Ang-(1-7（)100pmol/0.5ul/h），高剂量Ang-(1-7（)10nmol/0.5ul/h），Ang-(1-7)+A-779（10nmol/0.5ul/h），A-779（10nmol/0.5ul/h），由此六组分别为：对照组（假手术＋生理盐水），模型组（2VO＋生理盐水），低剂量Ang-(1-7)组[2VO+100pmol/0.5ul/hAng-(1-7)]，高剂量Ang-(1-7)组[2VO+10nmol/0.5ul/hAng-(1-7)],Ang-(1-7)+A-779组[2VO+Ang-(1-7)+A-779],A-779组[2VO+A-779]。同时采用尾静脉套管法持续监测血压。2周后行水迷宫实验，结束后断头取脑，通过westernblotting技术检测各组大鼠海马区Mas受体和NOS蛋白表达水平,HE染色观察海马CA1区形态变化，免疫组化观察NeuN阳性细胞数。结果：与对照组比较，其余五组大鼠在2VO后血压均明显升高（P<0.05），在给予生理盐水或药物前后自身对照没有差异（P>0.05）；与对照组比较，其余五组在定位航行实验中潜伏期明显增加（P<0.05）、探索实验中穿越平台次数明显减少（P<0.05），但是与模型组比较，高剂量Ang-(1-7)组大鼠的定位航行实验中潜伏期显著减少（P<0.05）、探索实验中穿越平台次数显著增加（P<0.05）；在蛋白印迹实验中，与对照组比较，其余五组大鼠海马的Mas受体和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达含量明显减少（P<0.05），诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达没有差异（P>0.05），但与模型组比较Ang-(1-7)治疗组大鼠海马的Mas受体和eNOS的表达含量显著增加（P<0.05），iNOS和nNOS没有变化（P>0.05）；在HE染色中，对照组大鼠海马CA1区神经元偶有变性、死亡，模型组、低剂量Ang-(1-7)组、Ang-(1-7)+A-779组和A-779组大量神经元细胞变性、坏死，高剂量Ang-(1-7)组较模型组明显减轻；在NeuN免疫组化染色中，与对照组比较，低剂量Ang-(1-7)组、Ang-(1-7)+A-779组和A-779组大鼠海马CA1区NeuN阳性细胞数明显减少，与模型组比较，高剂量Ang-(1-7)组大鼠海马CA1区NeuN阳性细胞数明显增加（P<0.05）。结论：Ang-(1-7)能明显改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力。其作用机制可能是通过增加CCH大鼠海马区Mas受体和eNOS的表达含量来减轻CCH大鼠脑组织海马CA1区的神经元缺失。