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目的:探讨125I粒子对乳腺癌细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）和生长终止特异型同源盒基因（growth arrest-specifichomeobox,Gax）表达的影响及诱导细胞凋亡,探讨碘-125(125I)粒子治疗乳腺癌的可能机制。方法:用9粒放射活度为0.8mCi的125I粒子建立体外照射装置,其中8粒均匀分布在直径3cm的圆周上,另1粒放置在圆心。将人乳腺癌（MCF-7）细胞在粒子平面上方5mm处接受照射。以人乳腺癌（MCF-7）细胞种植于直径为35mm的培养皿,待细胞贴壁后,接受125I粒子照射。分为2组（对照组和实验组）。对照组（未接受照射）分别培养细胞24小时（24h）、48小时（48h）、72小时（72h）,实验组（接受照射）分别照射24小时（24h）、48小时（48h）、72小时（72h）,分别收集标本并冻存。用流式细胞仪、透视电镜检测细胞凋亡;半定量RT-PCR法从核酸水平检测在不同时间点上乳腺癌细胞中的血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）和生长终止同源盒基因（growth arrest- specifichomeobox,Gax）的mRNA表达水平。结果:125I粒子低剂量持续照射人乳腺癌（MCF-7）细胞。细胞流式法检测细胞凋亡率的变化,对照组（未照射培养24 h,n=6）检测细胞凋亡率为（2.19±0.70）%,对照组（未照射培养48 h,n=6）检测细胞凋亡率为（2.00±0.66）%,对照组（未照射培养72h,n=6）检测细胞凋亡率为（1.94±0.40）%,实验组（照射24 h,n=6）检测细胞凋亡率为（6.76±1.24）%,实验组（照射48 h,n=6）照射检测细胞凋亡率为（10.90±1.16）%,实验组（照射72 h,n=6）照射检测细胞凋亡率为（17.79±1.54）%;通透视电镜示:对照组均未见细胞凋亡,实验组可见细胞凋亡。通过半定量RT-PCR:证实了细胞接受低剂量持续照射后,VEGFmRNA表达降低,GaxmRNA表达上升。结论:1.125I粒子照射人乳腺癌（MCF-7）细胞可促进细胞凋亡,且照射时间延长凋亡率呈上升趋势。2.125I粒子抑制人乳腺癌（MCF-7）细胞的分子生物学机制是降骶-VEGF表达和上调Gax的表达。