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目的了解Apelin对高糖环境下人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）的凋亡是否起保护作用,并进一步探讨其中的机制是否与胞外信号调节激酶1/2（extracellular regulated protein kinases,ERK1/2）、沉默信息调节因子2同源蛋白1（silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1）等信号分子相关。方法1.免疫组化检测APJ受体在人肾脏血管内皮细胞上的表达。2.建立高糖诱导损伤的HUVECs模型,进行Apelin的药物干预实验;细胞计数试剂盒-8检测不同浓度Apelin在16小时、24小时、48小时的HUVECs的细胞活力;流式细胞术检测不同浓度Apelin干预HUVECs后的凋亡率。3.采用RT-PCR技术检测SIRT1 mRNA表达水平,采用蛋白质免疫印迹法检测ERK1/2、SIRT1蛋白表达水平。4.通过慢病毒细胞转染技术,筛选出通过小干扰RNA构建的APJ低表达细胞（Si-APJ）为实验组,以空载质粒的稳转细胞（Vector）为对照组。5.分别加入ERK1/2抑制剂U0126、SIRT1抑制剂EX527进行实验,采用流式细胞术检测两种抑制剂是否逆转了Apelin对高糖诱导的HUVECs凋亡的保护作用。结果1.免疫组化结果提示,APJ受体在人肾脏组织的血管内皮细胞和平滑肌细胞均有表达。2.Apelin干预后的凋亡实验:与对照组相比,高糖组细胞凋亡率明显升高,细胞活力明显降低（P<0.05）;与高糖组相比,高糖+Apelin组细胞凋亡率明显下降,细胞活力明显升高,尤其是高糖+10-8mol/L Apelin组（P<0.05）。3.ERK1/2信号通路:与对照组相比,高糖组ERK1/2磷酸化比例明显下降（P<0.05）;与高糖组相比,高糖+Apelin组ERK1/2磷酸化比例明显升高（P<0.05）;与高糖+Apelin+Vector组相比,高糖+Apelin+Si-APJ组ERK1/2磷酸化比例明显下降（P<0.05）。4.SIRT1信号分子:与对照组相比,高糖组的SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白表达水平明显下降（P<0.05）;与高糖组相比,高糖+Apelin组SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与高糖+Apelin+Vector组相比,高糖+Apelin+Si-APJ组SIRT1蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。5.ERK1/2、SIRT1信号分子抑制试验:与高糖+Apelin组相比,高糖+Apelin+U0126组凋亡率明显升高（P<0.05）,高糖+Apelin+EX527组凋亡率无明显变化（P>0.05）。结论1.APJ受体在人肾脏组织的血管内皮细胞和平滑肌细胞均有表达。2.Apelin对高糖环境下HUVECs的损伤起到促进细胞活力、抑制凋亡的作用。3.Apelin促进ERK1/2的表达可能是Apelin减少高糖诱导的内皮细胞凋亡的机制之一。4.Apelin可以上调SIRT1的表达,但SIRT1不参与Apelin减少高糖诱导的内皮细胞凋亡的机制。