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目的：采用不同复苏液体对创伤性休克进行液体复苏，研究高氧高渗液(HSO)复苏对创伤性休克兔肺损伤的保护作用及其作用机制。 方法：健康日本长耳大白兔40只，随机分为五组：对照组(Con组)、创伤性休克生理盐水复苏组(NS组)、生理盐水高氧液复苏组(NSO组)、高渗盐水复苏组(HS组)、高氧高渗盐水复苏组(HSO组)，每组8只。采用Lamsons法建立创伤性休克动物模型，以3kg铁锤高0.5m处垂直击打兔右股骨中段，致粉碎性骨折；随后经右颈动脉快速放血(约10min)使MAP降至35～45mmHg，维持45min。按照实验分组进行液体复苏，前60min各组MAP维持在60±5mmHg左右，NS组经耳缘静脉输注生理盐水；NSO组输注生理盐水高氧液；HS组输注7.5％氯化钠溶液(4ml/kg)及生理盐水；HSO组输注7.5％氯化钠高氧液(4ml/kg)及生理盐水。然后对实验动物进行包扎止血、外固定，接着回输全部血液并输注生理盐水(2.5ml/mim)使MAP维持在90～130mmHg，持续90min。Con组动物仅做颈动脉、股动脉插管及全身肝素化，未行击打及放血。采集最后一次血液标本后，拔除动脉导管、缝合皮肤，实验动物回笼饲养。分别于休克前(T1)，休克末(T2)，复苏后60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)和180min(T6)检测MAP、HR；采血检测血浆MDA含量、TNF-α含量的变化和MPO活性。于复苏后72h放血处死动物，取肺组织采用Western blot方法检测NF-κB的含量；肺组织行HE染色，光镜下观察肺组织病理形态学变化。 结果：T1时间点各组兔HR的差异无统计学意义(P>0.05)。T2～T6时间点，各实验组兔的HR均显著下降，与T1时间点和Con组比较差异有统计学意义(P<0.05)；其中，NS组兔HR下降最为显著，在T4～T6时间点间，NS组兔HR显著低于NSO组、HS组、HSO组，差异有统计学意义(P<0.05)。 T1时间点各组兔血浆MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。在T2～T6等时间点，各实验组兔血浆的MDA含量均显著升高，与T1时间点、Con组相比差别均有统计学意义(P<0.05)。在T2～T5时间点，NS组兔血浆MDA含量随着时间进一步升高，在T4～T6时间点，NS组血浆MDA含量高于NSO组、HS组和HSO组，差异有统计学意义(P<0.01)。NSO组、HS组和HSO组血浆MDA含量在T3时间点达到高峰，在T4～T6时间点有所降低但均维持在较高位，NSO和HS组血浆MDA含量高于HSO组，差异有统计学意义(P<0.01)。 在T1时间点，各组动物血浆MPO活性差异均无统计学意义(P>0.05)。在T2～T6等时间点，各实验组兔血浆的MPO活性均显著升高，与T1时间点、Con组相比差别均有统计学意义(P<0.05)。在T3时间点各实验组血浆MPO活性达到高峰，T4时间点开始有所下降，其中在T5～T6时间点，NS组血浆MPO活性仍维持在高水平，而NSO组、HS组和HSO组进一步下降。在T5～T6时间点，NS组血浆MPO活性显著高于NSO组、HS组和HSO组，差异有统计学意义(P<0.05)。 在T1时间点，各组动物血浆TNF-α含量差异均无统计学意义(P>0.05)。在T2～T6等时间点，各实验组兔血浆TNF-α含量均显著升高，与T1时间点、Con组相比差别均有统计学意义(P<0.05)。T3～T6时间点，NS组、NSO组和HS组血浆TNF-α含量高于HSO组，差异有统计学意义(P<0.05)；在T5～T6时间点，NS组又显著高于NSO组和HS组，差异有统计学意义(P<0.05)。 与Con组相比，NS、NSO组和HS组兔肺组织NF-κB灰度值显著升高，差别有统计学意义(P<0.05)。NS组兔肺组织NF-κB的灰度值显著高于NSO组、HS组和HSO组，NSO组兔肺组织NF-κB的灰度值又高于HSO组和HS组，差异均有统计学意义(P<0.05)。Con组和HSO组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 肺病理组织学示HSO组损伤最轻，NS组损伤最重，HS组和NSO组介于两者之间。 结论：1.HSO、HS和NSO液体复苏对创伤性休克造成的ALI有保护作用，HSO保护效果更为显著。 2.HSO对ALI的保护作用的可能机制是：①稳定创伤性休克兔的血流动力学，改善氧供；②抑制中性粒细胞的活化，抑制NF-κB过度激活，抑制TNG-α的释放；③减少脂质过氧化，减轻氧自由基损伤。