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目的探讨肥胖症合并胰岛素抵抗患者口服二甲双胍治疗后胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法选取北京协和医院内分泌科肥胖门诊2012年9月至2016年5月诊断肥胖症合并胰岛素抵抗且严格随诊的患者共42例,年龄为(23.6±6.5)岁,男性11例,女性31例。根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量组(NGT组)19例,糖调节受损组(IGR组)23例,包括空腹血糖受损(IFG)15例和糖耐量低减(IGT)8例。42例患者均采用生活方式干预并口服盐酸二甲双胍500 mg,4次/日治疗,分别于治疗前、治疗3和6个月检查体质量、腰围(WS)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、计算体质量指数(BMI)、稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果1)FINS变化:总体42名患者,治疗3个月FINS较治疗前升高(28.23±10.14 vs 32.25 ±11.99,P<0.05),治疗6个月FINS较治疗前和治疗3个月降低(P<0.05)。NGT组,治疗3个月FINS较治疗前升高(29.21±10.75vs 34.05±11.07,P<0.05),2组中治疗6个月FINS均较治疗前和治疗3个月降低(P<0.05)。2)HOMA-IR变化:总体42名患者,治疗3个月HOMA-IR较治疗前差异无统计学意义,治疗6个月HOMA-IR降至最低(P<0.001)。2组中治疗3个月HOMA-IR较治疗前差异无统计学意义,治疗6个月HOMA-IR均降至最低(P<0.05)。3)HOMA-β变化:总体42名患者,HOMA-β在治疗3个月最高(P<0.001)。NGT组和IGR组,HOMA-β均在治疗3个月最高(P<0.05)。4)IGR组与NGT组比较:IGR组治疗前HOMA-β低于NGT组治疗前HOMA-β[220.15(155.38,314.71)vs 344.58(280.51,429.26),P<0.05],IGR组治疗前FPG高于NGT组(P<0.001)。结论口服二甲双胍治疗肥胖症合并胰岛素抵抗患者,其促进β细胞胰岛素分泌的作用较改善外周组织胰岛素敏感性的作用更早出现;治疗3个月内,与糖调节受损患者相比,在糖耐量正常的肥胖症患者中其促进β细胞分泌胰岛素的作用更明显。