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目的:检测在肺癌A549细胞中抑制GPX2的基因表达对TGF-β诱导的EMT和侵袭转移的影响，并对其机制进行研究。 方法:以肺癌A549细胞为研究对象，将细胞分为对照组和TGF-β处理组，用Real-time定量PCR和Western blot技术检测对照组与TGF-β处理组细胞EMT各项指标的变化和GPX2基因的表达水平；显微镜下观察各组细胞形态。采用小分子RNA干扰技术干扰GPX2基因表达，运用Real-time定量PCR技术和Western blot技术检测分别比较各组细胞EMT相关指标的表达情况。transwell和划痕实验检测各组细胞的侵袭和转移能力；流式细胞仪检测细胞内ROS产生情况。免疫组织化学技术检测组织标本中GPX2的表达情况。 结果:经TGF-β处理后的A549细胞与对照组比较，细胞内产生ROS的量增加，细胞形态发生明显的间质改变，迁移及侵袭能力明显增强；在mRNA水平及蛋白水平，TGF-β处理组的A549细胞内E-cadherin的表达量明显下调，同时该组细胞的N-cadherin及Vimentin表达均明显增高。TGF-β处理组的A549细胞GPX2基因表达在mRNA及蛋白水平均较对照组明显下调。在肺癌组织标本中GPX2高表达。在A549细胞中用shRNA沉默GPX2基因后，细胞内ROS产生增加；在mRNA及蛋白水平，E-cadherin的表达水平降低，Vimentin的表达升高，A549细胞的迁移及侵袭能力明显增强，p-Erk1/2被激活。 结论:在肺癌A549细胞中抑制GPX2的表达能增加ROS的产生量，促进TGF-β诱导的上皮-间质转化，促进肺癌A549细胞发生迁移和侵袭，在此过程中MAPK/Erk1/2信号通路发挥关键作用。