目的：　　研究糖尿病创面糖化碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的形成及作用途径。　　方法：　　1.免疫共沉淀检测糖尿病及非糖尿病皮肤和肉芽组织中糖化bFGF的含量差异；　　2. HE染色观察糖尿病及非糖尿病皮肤创面组织中血管数量的改变；　　3. CCK－8检测人真皮微血管内皮细胞（HDMEC）经bFGF和糖化bFGF干预后以及分别阻断晚期糖化终末产物受体（RAGE）途径和生长因子受体（FGFR）途径的经糖化bFGF干预后的增殖；　　4.流式细胞仪检测HDMEC经bFGF和糖化bFGF干预后以及分别阻断RAGE和FGFR途径的经糖化bFGF干预后的凋亡；　　5. Matrigel检测HDMEC经bFGF和糖化bFGF干预后以及分别阻断RAGE和FGFR途径的经糖化bFGF干预后的血管形成功能。　　结果：　　1.免疫共沉淀结果表明，糖尿病皮肤及肉芽组织中糖化bFGF的含量增高；　　2. HE染色表明，糖尿病皮肤创面中血管数明显减少；　　3. CCK－8结果表明，bFGF明显促进HDMEC增殖且呈时间依赖性；阻断RAGE途经后，糖化bFGF对细胞增殖的抑制作用减弱；　　4.流式细胞检测结果表明，HDMEC经长时间糖化 bFGF干预后凋亡增加；阻断RAGE途径后，糖化bFGF的促凋亡能力下降；　　5. Matrigel表明，糖化bFGF抑制HDMEC形成血管；阻断RAGE途经后，糖化bFGF抑血管化减弱。　　结论：　　糖尿病皮肤中bFGF发生糖化且糖化bFGF主要通过RAGE途径影响血管生成可能是造成糖尿病皮肤创面难愈的原因之一。