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哺乳动物钠通道 Nav1.7主要表达在初级感觉神经元上，介导外周伤害性痛觉刺激信息的中枢传入，因而 Nav1.7抑制剂有望开发成为强效的镇痛药物。本研究采用同源序列比对的方法从湖北少棘蜈蚣的毒腺转录组数据库中筛选到了一个新的毒素多肽基因NTX-Ssm97，该毒素多肽序列与已报道的Nav1.7抑制性多肽μ-SLPTX-Ssm6a高度同源。采用基因工程技术，构建了pGEX-4T-1-NTX-Ssm97原核表达载体，并进行了毒素多肽的原核诱导表达和分离纯化。MALDI-TOF-MS质谱鉴定结果表明纯化的NTX-Ssm97成熟肽分子量与理论值基本吻合。用全细胞膜片钳实验检测NTX-Ssm97成熟肽的功能，结果发现NTX-Ssm97成熟肽即使在1μM高浓度时，也不能显著抑制小鼠DRG细胞河豚毒素（Tetrodotoxin，TTX）敏感性钠通道电流，而以往的文献报到表明与NTX-Ssm97高度同源的μ-SLPTX-Ssm6a，对大鼠DRG细胞上TTX敏感性钠通道电流的半数抑制浓度在9nM左右。本研究结果提示蜈蚣毒腺转录组数据库有助于筛选靶向 Nav1.7钠通道的抑制性毒素多肽基因，通过基因工程方法获得的NTX-Ssm97成熟肽为其生物功能的检测提供了物质基础，有助于对NTX-Ssm97多肽进行结构改造，从而便于开展改造后的NTX-Ssm97多肽与Nav1.7相互作用的结构与功能关系研究。SLPTX-Ssm6a与NTX-Ssm97生理功能上的差异提示我们在以后的研究工作中需同时表达纯化 SLPTX-Ssm6a与 NTX-Ssm97多肽，并测定二者的空间结构，以二者空间结构上的差异性为理论基础，改造NTX-Ssm97多肽的结构，充分挖掘其生物功能。