目的探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸-光动力疗法(5-AminolevulinicAcid forPhotodynamic Therapy,ALA-PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌（SCL-1）细胞凋亡中的作用,为临床应用ALA-PDT治疗SCC开展增效研究提供新的作用靶点及理论依据。方法将SCL-1细胞按处理不同及有无阻断剂分为5组，即空白对照组、ALA组、激光照射组、ALA-PDT组和P38阻断剂ALA-PDT组（SB203580组）。Western blot检测各组细胞干预30min、60min、90min后磷酸化P38（p-P38）、磷酸化Elk-1(p-Elk-1)的表达；Western-blot检测阻断剂组细胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达。用MTT(噻唑蓝)酶联免疫法分别检测各组细胞在干预后24h，48h，72h的光密度值，计算各组细胞存活率。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h，48h，72h的凋亡率。结果p-P38、p-Elk-1在ALA-PDT组细胞表达显著高于其余各组,尤其在ALA-PDT60min和90min组，p-Elk-1的表达最高；P38阻断剂ALA-PDT组PARP裂解为85KDa大小的片段增多。ALA-PDT组及阻断剂组细胞的存活率显著下降。与空白对照组、ALA组和激光照射组相比，ALA-PDT组细胞的凋亡率显著增高，P38阻断剂组细胞的凋亡率较ALA-PDT组略有下降，但仍高于其余3组。结论P38信号通路的激活抑制ALA-PDT诱导的细胞凋亡，阻断这两条通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。