目的：利用OVA诱导小鼠支气管哮喘模型，给予积雪草苷进行干预治疗，探讨积雪草苷抗支气管哮喘的作用及作用机制。　　方法：取BALB/C小鼠40只，雌性，体重约18-22g，将它们随机分成四组，每组10只，分别为对照组、支气管哮喘模型组、积雪草苷低剂量治疗组、积雪草苷高剂量治疗组。除对照组外，其余三组小鼠均在第1、14天给予致敏，即腹腔注射混合液0.2ml/只（含卵清蛋白0.02mg/只、氢氧化铝凝胶0.001g/只），在第21、22、23天给予连续三天激发哮喘，即每组3％OVA5ml雾化吸入，30 min/次。观察小鼠支气管哮喘阳性症状，包括呼吸急促、躁动不安、二便失禁等。实验第17~21天，给予治疗组小鼠积雪草苷药物灌胃治疗，低剂量治疗组（100mg/Kg），高剂量治疗组（200mg/Kg）。灌胃及激发在同一天时，应先灌胃，1h后行激发实验。对照组给予生理盐水做相应处理。在末次雾化吸入结束24h后，把所有组的小鼠均用乙醚麻醉后处死，根据要求采集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本等。行Diff-Quick染色法观察各组BALF中各种炎症细胞计数变化。行ELISA法检测每组BALF中不同炎症细胞因子的变化。HE染色法、PAS染色法观察每组小鼠肺组织炎性细胞浸润等病理变化。免疫组织化学染色法观察肺组织内NF-κB p65蛋白的表达情况。用免疫印迹法检测各组小鼠肺组织内p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK的表达情况。　　结果：(1)与对照组比较，哮喘模型组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞等炎性细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13的指标增高，IFN-γ指标下降，有显著差异（P<0.05）；与哮喘模型组比较，积雪草苷两药物组小鼠BALF中IFN-γ水平明显增高，其他上述炎症细胞计数及细胞因子水平降低，差异显著（P<0.05）。(2)通过HE、PAS染色法观察：与对照组比较，哮喘模型组小鼠肺内支气管周围和管腔内有大量炎症细胞浸润，杯状细胞增殖，基底膜增厚，气道平滑肌增生肥大等病理改变；与哮喘模型组比较，积雪草苷两药物组小鼠肺内上述病理改变明显减少。（3）免疫组化染色观察：NF-κB p65在哮喘模型组的阳性表达水平明显增高；而在积雪草苷两药物组阳性表达水平明显降低。（4）免疫印迹法检测结果：p-ERK、p-p38MAPK在哮喘模型组的表达明显高于对照组（P＜0.05）；而在积雪草苷两药物组的表达明显低于哮喘模型组（P＜0.05）；模型组p-JNK的表达较对照组明显增高，但与药物组相比无明显差异。　　结论：积雪草苷可能通过抑制哮喘小鼠肺组织内p-ERK、p-p38MAPK及NF-κB p65蛋白的表达，下调IL-4、IL-5和IL-13水平，上调IFN-γ水平，有效抑制哮喘小鼠气道炎症细胞浸润，减轻气道炎症反应。