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目的：本研究通过模拟肝移植中肝脏的冷缺血及再灌注过程,在体外实验中探讨铁离子螯合剂-去铁敏(Desferrioxamine mesylate, DFO)对冷缺血状态下肝细胞的调节作用及可能机制,为进一步改善移植肝脏保存条件,改良移植器官保存方法提供理论支持。方法：正常人肝细胞(HL-7702)体外培养至对数生长期,随机给予DFO干预并设对照组,DFO干预各组根据我们小组国外前期实验经验,按照100μmol/L,50μmol/L分为高、中、低浓度组,模拟肝移植过程中肝脏的冷缺血及再灌注过程。倒置显微镜观察冷缺血8h和再灌注8h的细胞形态改变；分别测定冷缺血8h和再灌注8h的丙二醛(Malondiadehyde, MDA)及乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase, LDH)含量；流式细胞技术检测肝细胞冷缺血8h后的凋亡水平；原子吸收光谱法检测冷缺血8h后肝细胞内的Fe3+浓度。实验的统计数据均以均数±标准差(x±s)表达,运用SPSS16.0for windows统计软件作统计学分析,P<0.05显示结果有统计学意义。结果：(1)冷缺血8h时,MDA含量,高、中、低浓度组分别为(1.83±0.63)nmol/ml,(2.60±0.26)nmol/ml,(2.74±0.32)nmol/ml,对照组(3.57±0.45)nmol/ml(P<0.05)；再灌注8h后,MDA含量,高、中、低浓度组分别为(2.48±0.36)nmol/ml,(3.07±0.35)nmol/ml,(3.56±0.25)nmol/ml,显著低于对照组(4.16±0.24)nmol/ml(P<0.05)。冷缺血8h及再灌注8h,高浓度组肝细胞内MDA含量低于中、低浓度组(P<0.05),中等浓度组肝细胞内MDA含量与低浓度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2) DFO干预高、中、低浓度组肝细胞培养上清在冷缺血8h时,LDH含量分别为(187.50±15.97)U/L,(230.99±14.04) U/L,(247.01±25.49) U/L,均低于对照组(287.16±28.82)U/L(P<0.05)；再灌注8h后,LDH含量分别为(216.67±22.22)U/L,(263.68±7.16) U/L,(297.57±21.06) U/L,均低于对照组(354.51±31.02)U/L(P<0.01)。冷缺血8h及再灌注8h,高浓度组肝细胞培养上清内LDH含量低于中、低浓度组(P<0.05),中等浓度组肝细胞培养上清内LDH含量与低浓度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)冷缺血8h后,DFO干预高、中、低浓度组的肝细胞凋亡率分别为(6.37±1.28)%、(14.07±1.61)%、(16.07±1.71)%,均显著低于对照组(20.53±1.58)%(P<0.01)。DFO干预高、中、低浓度组正常肝细胞比例分别(92.62±0.56)%,(89.47±0.63)%,(88.52±0.96)%,均高于对照组(75.32±1.67)%(P<0.01)。DFO干预高浓度组肝细胞的凋亡率低于中、低浓度组(P<0.01),中等浓度组肝细胞凋亡率与低浓度组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。DFO干预高浓度组正常肝细胞比例均高于中、低浓度组(P<0.01),中等浓度组正常肝细胞比例与低浓度组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)冷缺血8h后,DFO干预高、中、低浓度组肝细胞内铁离子浓度分别为(1.36±0.14)mmol/L、(1.92±0.24)]mmol/L、(2.09±0.28)mmol/L,低于对照组(2.58±0.27)mmol/L (P<0.01)。DFO干预高浓度组肝细胞内铁离子浓度低于中、低浓度组(P<0.01), DFO干预中等浓度组肝细胞内铁离子浓度与低浓度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：(1)在肝细胞的冷缺血过程中可产生大量的可螯合状态铁离子。(2)DFO干预可以降低MDA及LDH含量,表明其可减轻肝细胞冷缺血及再灌注过程中的氧化应激损伤。(3)DFO干预可以抑制冷缺血损伤诱导的肝细胞凋亡,其机制与DFO降低冷缺血阶段可螯合状态铁离子含量有关。(4)在本实验中,DFO干预高浓度组对肝细胞的保护效果更为明显。(5)在体外试验研究中,DFO干预可以减轻肝细胞冷缺血损伤,但在体内实验中的效果尚待进一步研究。