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目的：观察转化生长因子β1(TGF-β1)对人肝星状细胞(HSC)表达骨桥蛋白(OPN)的调控作用；观察TGF-β1对PI3K/PKB和RhoA/ROCK信号通路的诱导作用及PI3K/PKB和RhoA/ROCK信号通路对OPN表达的调控作用；观察灵甲胶囊对OPN表达的干预作用及灵甲胶囊对PI3K/PKB和RhoA/ROCK信号传导通路的影响。 方法：实验一将HSC细胞分对照组与TGF-β1干预组，干预组予终浓度为2.5、5、10、20ng/ml的TGF-β1干预24h，或予终浓度为10ng/ml的TGF-pβ1干预12h、24h、48h，干预结束，WesternBlot、RT-PCR检测OPN蛋白及OPNmRNA表达。实验二将HSC细胞分对照组、抑制剂预处理组及TGF-β1干预组，抑制剂预处理组先予wortmannin(终浓度0.1nomol/ml)或y27632(终浓度10nmol/ml)处理1h，然后与TGF-β1组同时予TGF-β1(终浓度10ng/ml)干预8h，Western Blot、ELISA、RT-PCR检测OPN蛋白及OPNmRNA表达。实验三将HSC细胞分对照组、含药血清组，分别予无药及含药鼠血清预处理24h，再与TGF-β1(终浓度10ng/ml)干预8h，进行Western Blot、ELISA、RT-PCR检测OPN蛋白及OPNmRNA表达。 结果：在TGF-β1作用下，OPN表达明显上调，各TGF-β1干预组与对照组相比，具有统计学差异(P<0.05)；未经TGF-β1刺激的细胞有一定量p-PKB的表达，予以TGF-β1刺激，p-PKB表达量在15min时即开始增加，30min时达到高峰，60min时表达较前减少，到120min时其表达量与对照组p-PKB相当；TGF-β1干预12h及24h的细胞与对照组细胞相比，RhoA蛋白的含量明显增加，而48h组RhoA蛋白含量与对照组相当；抑制剂wortmannin或y27632能够下调由TGF-β1诱导的OPN表达，其表达量介于对照组和单纯TGF-β1刺激组之间；灵甲胶囊含药血清能够抑制HSC的增殖，下调由TGF-β1的诱导的p-PKB和OPN表达。 结论：1.TGF-β1可以刺激HSC表达OPN，在一定范围内，呈剂量和作用时间依赖性。2.PI3K/PKB和RhoA/ROCK信号传导通路对HSC表达OPN具有调控作用，TGF-β1可通过诱导PI3K/PKB和RhoA/ROCK信号传导通路活化而刺激HSC表达OPN。3.灵甲胶囊对HSC增殖表现了一定的抑制作用，并且可以下调HSC表达OPN，其作用可能与干扰PI3K/PKB信号传导通路有关。