目的：探讨湿热、创伤复合条件下应激反应与胃肠激素的变化规律，为制订适宜于湿热环境下战创伤应激的综合评估体系，把握干预的时机和方法，提高机体应对应激的能力提供实验依据。 方法：新西兰兔24只，以析因设计模型分为4组，每组6只。常温无创组置于干球温度(24±1)℃、相对湿度(55±5)％的环境个120min；常温创伤组置于同等环境，以350牛顿的力撞击兔右后肢股骨中下段致粉碎性骨折，观察120min；湿热无创组置于干球温度(38±1)℃、相对湿度(65±5)％的湿热环境中120 min；湿热创伤组同时施加湿热、创伤两种条件120min。各组每10 min记录一次直肠温度(Tr)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RF)；施加上述暴露条件前(0 min)及施加暴露条件后30、60、90、120 min抽取静脉血4 ml，用放免法测定血浆胰高血糖素、胃动素(MTL)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)；施加暴露条件120 min后立即处死动物，取胃粘膜、脑组织进行常规病理检查。 结果：(1)常温暴露的两组Tr、HR、RF变化不明显，湿热无创组和湿热创伤组的Tr直线上升，HR、RF进行性加快，与常温暴露组比较有显著性差异(P值均小于0.05)，各时相的Tr、HR与0 min相比均有显著性差异(P＜0.05)，施加热暴露条件40min后各时相的PF与0min相比有显著性差异(P值均小于0.05)。(2)常温创伤组、湿热无创组、湿热创伤组MAP呈下降趋势，常温创伤组从施加创伤条件90min后各时相MAP下降明显(P值均小于0.05)；湿热无创组施加热暴露条件后120min的MAP与0min比较有显著性差异(P＜0.05)；湿热创伤组从施加热暴露及创伤条件60 min开始各时相MAP下降明显(P＜0.05)。(3)常温创伤组、湿热无创组、湿热创伤组胰高血糖素含量均显著高于常温无创组(P值均小于0.05)，此三组之间胰高血糖素含量相比差异无显著性意义；常温创伤组60、90min的胰高血糖素含量处于较高水平，湿热无创组胰高血糖素含量在60min升到较高水平，湿热创伤组胰高血糖素含量一直呈＿卜升趋势。（4）湿热无创组、湿热创伤组MTL含量显著高于常温无创组、常温创伤组（尸值均小于 0．00），常温创伤组 MTL含量虽高于常温无创组，但差异无显著性意义（h0．仍）：常温创伤组、湿热无创组、湿热创伤组 MTL含量呈进行性升高，60、90、120 min的 MTL含量变化与 0min相比有显著性差异（尸值均小于0．05），湿热无创组、湿热创伤组30ruin的 MTL含量也高于0 min（尸值均小于0．05）。（5）湿热无创组＊叮含量高于常温无创组（RO．05），湿热创伤组 NPY含量高于其它三组（尸值均I。于 0．05）：常温创伤组仰Y含量在 60、90mi fi处于较高水平，湿热无创组 NPY含量在 90 min时达到峰值，湿热创伤组 NPY含量持续升高。 （6）常温创伤组、湿热无创组、湿热创伤组NT含量均显著高于常温无创组（尸值均小于 0．of），湿热创伤组与常温创伤组 NT含量相比有显著性差异（HO．000），常温创伤组NT含量在90、120 min处于较高水平，湿热无创组NT含量在90 min达到高峰，湿热创伤组NT含量持续升高。 门）常温创伤组、湿热无创组、湿热创伤组动物胃窦部粘膜出现不同程度的局部充血及出血点，腺体间质疏松水肿、淋巴细胞浸润，大脑皮层水肿、充血，湿热创伤组的病理改变最严重，湿热无创组的病理变化较严重。 结论：（）湿热应激对机体生理指标变化的影响超过创伤应激；（2）复合回素应激对血浆胃肠激素的影响大于单因素应激，湿热应檄对胃肠激素的影响超过创伤应激；（）应激刺激强度越大，机体的应激反应出现越早；（4）湿热、创伤以及复合应激均可引起胃粘膜、脑组织不同程度的病理改变，病理变化的程度与应激刺激的强度成正比；（5）干球温度（38士1）℃，相对湿度（65士5）％，时间 120mi。的气象条件可引起兔强烈的应激反应，导致机体组织细胞的严重损害、甚至死亡；（6）急性应激反应30～gO。山是决定机体内环境是否可以维持稳态的关键时期，早期动态观察生理指标、胃肠应檄撤素的变化，对把握干预时机，提高机体对应激的适应能力有重要意义。