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气体植物激素乙烯对高等植物的生长发育具有重要的调控作用,其生物合成受到正向和负向两方面的调控。控制乙烯生物合成的关键酶是ACC合成酶。ACC合成酶由多基因家族(multi-gene family)编码,不同的发育、环境和激素刺激等信号可以诱导不同组群的(distince subsets)ACC合成酶基因的表达。
利用启动子-报告基因(β-葡萄糖醛酸酶,beta-glucuronidase,GUS)系统,可以检测基因的表达模式。在实验室前期工作中,曾证实拟南芥多基因家族成员AtACS4,AtACS5,AtACS7对乙烯的响应方式不同,AtACS4,AtACS7基因的表达受乙烯自催化调控,AtACS5基因的表达则不受乙烯影响。
本文中我们对乙烯受体突变体etr1-1中的AtACS4,AtACS5,AtACS7的表达及激素响应情况进行进一步的深入分析,并将受乙烯自催化调控的AtACS4::GUS,AtACS7::GUS转入其他的乙烯信号传导途径突变体和生长素信号传导突变体中,初步探讨乙烯和生长素信号对AtACS4,AtACS7的时空表达模式的影响。
对etr1-1/AtACS4::GUS,etr1-1/AtACS5::GUS,etr1-1/AtACS7::GUS转基因植物的的组织化学染色结果发现：在拟南芥生长发育的各个阶段以及花器官中,etr1-1突变强烈抑制了AtACS7的表达,轻微抑制了AtACS4的表达,对AtACS5的表达则没有影响。GUS荧光活性测定的结果显示：在二周苗龄的光照苗中,除了6-BA对三种AtACS基因没有影响外,其余的7种植物激素或者激素前体(IAA,ABA,GA,BR,JA,SA,ACC)至少诱导了AtACS4,AtACS5,AtACS7中的一个基因表达,从而促使乙烯合成的增加。ACC,ABA,JA诱导的AtACS4的表达,IAA和ABA诱导的AtACS5的表达,以及GA,ACC,SA和BR诱导的AtACS7的表达都被etr1-1突变所抑制。
此外,GUS染色结果显示：乙烯受体基因ERS2突变对AtACS4,AtACS7的表达影响不大；而乙烯信号途径组分基因EIN2突变对幼苗时期的AtACS4,AtACS7的表达具有抑制作用,其中对AtACS7的表达抑制程度仍小于ETR1突变对其的抑制。以上结果说明虽然AtACS4,AtACS7的表达响应乙烯的自催化调控,但并不是主要通过ERS2或EIN2介导的信号途径,并且其响应的信号途径可能随生长发育阶段不同而变化。生长素运输突变体aux1-7对幼苗时期的AtACS4,AtACS7的表达也有抑制作用,一定程度上揭示了生长素对乙烯合成的时空调控。