背景:随着现代社会生活节奏的加快,疲劳现象越来越严重,天然产品与药物治疗相比具有更低的副作用,受到全世界的广泛关注。肿瘤恶病质的发生严重降低癌症病人的生活质量和生存期,目前尚无FDA批准上市的药物治疗肿瘤恶病质。虫草类中药具有抗疲劳、抗肿瘤和抗氧化等功能。四宝虫草（SBCC）作为传统名贵中药古尼虫草的新型替代物,对于其是否具有抗疲劳和肿瘤恶病质作用及其作用机制尚不清楚,需要进一步探索。土木香内酯（Alantolactone,AL）是从土木香等植物中提取的stat3抑制剂,具有抗肿瘤、抗炎等作用。stat3和NF-κB信号途径促进肿瘤恶病质的发生和发展。目前,AL的抗肿瘤恶病质作用及其分子机制仍不清楚。目的:本研究主要探讨SBCC的抗疲劳活性及SBCC和AL对肿瘤恶病质的缓解作用及其可能的药理机制。方法:（1）采用小鼠游泳、跑步试验和前肢抓力测试,评估SBCC抗疲劳效果。通过小鼠摄食、体重和组织脏器指数,判断SBCC的安全性。（2）应用C26肿瘤恶病质小鼠模型,评估SBCC和AL缓解肿瘤恶病质的功效。（3）采用组织H&E染色,分析小鼠肌纤维和脂肪细胞大小。（4）CCK-8法检测细胞活力。（5）应用免疫荧光染色或细胞H&E染色,统计C2C12肌管细胞直径。（6）采用ELISA试剂盒检测小鼠血清中炎症细胞因子变化。（7）采用甘油和甘油三酯检测试剂盒分别检测甘油和甘油三酯含量,油红O染色观察脂滴大小。（8）Western Blot检测细胞中信号通路蛋白水平。结果:（1）SBCC对小鼠具有显著的抗疲劳活性;SBCC可能通过激活肌肉组织中AKT-m TOR和AMPK/PGC-1α途径,增强肌肉力量和运动耐力。（2）SBCC具有部分改善C26荷瘤小鼠肿瘤恶病质症状的功效,可通过抑制AMPK和P38MAPK途径,缓解脂肪降解和能量过度消耗;虽然SBCC对恶病质小鼠肌肉重量丢失没有影响,但是可激活肌肉组织中AKT-m TOR和PGC-1ɑ等途径,增大肌纤维面积以及维持肌细胞内能量代谢平衡。（3）AL可能通过靶向p-stat3和p-P65缓解由C26培养液、IL-6和TNF-ɑ诱导的体外C2C12肌管萎缩。（4）AL可能通过抑制脂肪细胞中AMPK等信号途径来缓解由C26培养液诱导的3T3-L1脂肪细胞脂解。（5）在体内,AL具有一定的缓解肿瘤恶病质的作用,对肌肉组织作用较强,其作用机制与体外一致,对脂肪组织作用较弱。结论:SBCC可能通过激活AKT-m TOR和AMPK/PGC-1α途径发挥其较强的抗疲劳活性;抑制P38 MAPK和AMPK途径,抑制肿瘤恶病质小鼠脂肪组织降解。AL可能通过靶向stat3和NF-κB信号通路,发挥其缓解肿瘤恶病质的功效。SBCC作为一种新型的地顶孢霉菌丝粉,用于抗疲劳和肿瘤恶病质治疗的研究尚属首次,对于推动其成为临床辅助治疗手段有很大的应用价值。AL用于缓解肿瘤恶病质研究之前从未报道,此次研究证明其是一个具有很大潜力的抗肿瘤恶病质药物。