目的：研究地塞米松作用于人晶状体上皮细胞(LECs)后对LECs中核转录因子-κB(NF-κB)/NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达的影响及LECs凋亡的发生情况，了解皮质类固醇性白内障的发病机制。　　 方法：取人LECs系(HLE283)在含质量分数20％胎牛血清的DMEM中进行培养和传代。将不同浓度的地塞米松(0.01、0.1、1、10、100μmol/L)分别加入培养基，不含地塞米松的DMSO无血清DMEM培养液培养的LECs作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、流式细胞术等方法，分别在基因水平、蛋白水平检测LECs中NF-κB/IκBα浓度的改变及LECs凋亡率的变化。　　 结果：扩增的基因片段与所设计片段大小一致。地塞米松作用后NF-κB核蛋白在LECs中的表达量随着地塞米松浓度的增加而下降，差异有统计学意义(F=36.077，P=0.004)；IκBα蛋白的表达随着地塞米松浓度的增加而上升，差异有统计学意义(F=35.741，P=0.002)。在同浓度地塞米松组，NF-κB核蛋白在LECs中的表达量随作用时间的不同差异有统计学意义(F=16.606，P=0.01)，与地塞米松作用24 h时的表达量比较，36 h和48 h时的NF-κB核蛋白表达量明显下降，差异有统计学意义(P=0.002；P=0.01)。与地塞米松作用24 h时的表达量比较，36 h和48 h IκBα蛋白在LECs中的表达量明显增加，差异均有统计学意义(P=0.014；P=0.002)。流式细胞仪检测显示LECs的凋亡率随着地塞米松浓度的增加明显上升，与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。　　 结论：地塞米松通过上调IκBα的表达而过度抑制了NF-κB的活性，并导致LECs凋亡，其作用呈浓度依赖性，这可能是皮质类固醇性白内障发生发展的细胞学和分子生物学机制之一。