目的:自身免疫甲状腺炎（Autoimmune thyroiditis,AIT）是由Th1淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病,是遗传、环境等多因素共同作用所致的免疫稳态失衡。碘是AIT发病的重要环境因素之一,碘过量引起甲状腺免疫稳态失衡,但是碘过量致甲状腺自身免疫的始动环节和具体机制尚不明确。有研究表明,AIM2炎症小体在感染性疾病、肿瘤、炎症性疾病以及自身免疫疾病等方面起重要作用,也有研究证明多种炎症小体与AIT的发病有关,证实了AIM2炎症小体及其下游细胞因子可能代表AIT的潜在治疗靶点和生物标志物。本文旨在利用高碘诱导的NOD.H-2^h4小鼠AIT模型,探究AIM2炎症小体影响AIT发生发展的分子机制以及干预AIM2炎症小体对AIT的作用。研究方法:在NOD.H-2^h4小鼠甲状腺原位注射AIM2腺相关病毒,预防性阻断AIM2的表达,再以高碘饮水喂养小鼠,冰冻切片HE染色镜下观察小鼠甲状腺炎症和甲状腺肿是否有所缓解。ELISA检测TgAb的表达量,以判断AIT的发生情况,RT-PCR和WB检测甲状腺组织中AIM2炎症小体及其下游细胞因子IL-18和IL-1β的表达,流式细胞术分析CD4⁺T淋巴细胞亚群的比例变化,并且免疫荧光定位AIM2表达的部位。结果:注射了腺相关病毒预防性阻断AIM2表达的小鼠甲状腺相对重量与对照组相比无明显差异（P>0.05）,且甲状腺炎症的发生情况并未缓解,炎症程度仍然高于空白对照组（P<0.05）。检测血清TgAb浓度,预防性阻断的小鼠TgAb浓度相对于高碘对照组有所降低,但没有明显差异（P>0.05）,自身免疫未得到明显改善。与正常碘组相比,高碘对照组的小鼠脾脏Th1细胞比例降低,Th17细胞比例升高（P<0.05）;特异性阻断AIM2表达的高碘实验组,其Th17细胞比例与高碘对照组相比明显下降（P<0.05）。结论:腺相关病毒特异性沉默AIM2的表达并未缓解NOD.H-2^h4小鼠的甲状腺炎症和甲状腺肿的发生,脾脏Th17比例有一定程度下降。