目的:建立肺脾气虚变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型,并以鼻敏方进行干预,通过观察大鼠核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对鼻黏膜水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)的表达影响,探讨“培土生金”法中药防治AR的作用机制。方法:1.采用烟熏+番泻叶灌胃+卵清蛋白致敏的方法制作肺脾气虚证AR大鼠模型。造模期间观察大鼠的一般状况,体质量、摄食量及负重游泳时间的变化,以对肺脾气虚证动物模型进行评价;HE染色法染鼻黏膜病理、酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清IgE及评估行为学积分,以对AR动物模型进行评价。2.复制肺脾气虚证AR大鼠模型,分别以低浓度(11.3 g/kg/d)和高浓度(22.6 g/kg/d)的鼻敏方中药浓缩液各灌胃给药2周和4周。期间观察实验动物的一般状况,给药结束后处死大鼠,各组的鼻黏膜组织以HE染色涂片观察病理,以免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测NF-κB和AQP5表达,以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测 IL-1 β、TNF-α、IL-6 和 AQP5 表达。结果:1.肺脾气虚证AR模型组大鼠和AR模型组大鼠行为学积分均大于等于5分,光镜下观察鼻黏膜上皮细胞HE病理切片可见炎性细胞浸润,纤毛脱落、紊乱,结构破坏严重;与正常组相比,两个模型组大鼠的血清总IgE水平更高(P<0.05),组间比较无明显差异。与正常组和AR模型组相比,肺脾气虚证AR组大鼠可见气急、活动减少、毛发蓬乱发黄无泽、易掉落、精神萎靡倦怠、饮食量减少、喜蜷缩聚堆、便溏,甚者脱肛等肺脾两脏气虚的证候表现;同时摄食量、体质量、负重游泳时长均明显下降(P<0.05),正常组和AR模型组上述指标组间比较无明显差异。2.与正常组相比,AR模型和肺脾气虚证AR模型组大鼠的胞浆NF-κB和胞核NF-κB蛋白表达、AQP5蛋白和mRNA表达,以及IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达均明显上调(P<0.05);两模型组间的比较,则显示与AR组相比,肺脾气虚证AR组大鼠胞核NF-κB蛋白表达,以及TNF-α、AQP5 mRNA表达更高(P<0.05)。四个中药组的鼻黏膜病理切片显示黏膜上皮结构基本恢复,未见明显炎性细胞浸润;同时与肺脾气虚证AR模型组相比,胞浆NF-κB和胞核NF-κB蛋白表达、AQP5蛋白和mRNA表达,以及IL-1β、TNF-α和IL-6mRNA表达均明显下调(P<0.05);而四组间比较,则仅高浓度4周组显示出比低浓度2周组更低的胞核NF-κBp65蛋白表达(P<0.05)。结论:1.烟熏+番泻叶灌胃+卵清蛋白致敏的方法可建立肺脾气虚证AR大鼠模型。2.“培土生金”中药鼻敏方能治疗AR并减轻腺体过度分泌,可能与其抑制NF-κB信号通路,下调AQP5表达有关。