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目的:探讨MIF和TNF-α蛋白与肝癌的发生、发展及临床特征之间的关系。期待从分子生物学水平探求肝癌的靶向治疗的可行性。方法:选取在安徽医科大学第一附属医院病理科手术切除并经病理证实的肝癌标本60例作为实验组,所有病例在术前均未接受化疗、放疗或其他抗癌治疗,并有完整的随访资料。另取20例相应癌旁正常组织作为对照组。采用抗生蛋白链霉素一生物素标记法(S-P)免疫组化检测肝癌组织、癌旁正常组织中MIF和TNF-α蛋白的表达水平;分析上述指标与肝癌大小、大体类型、浸润深度、组织分化程度及临床分期的关系;及上述指标之间的关系。结果:60例肝癌组织中,MIF蛋白的表达阳性的46例,阳性表达率为76.6%(46/60);TNF-α蛋白的表达阳性的12例,阳性表达率为20%(12/60)。在20例癌旁正常组织中,MIF和TNF-α蛋白的表达阳性的分别为6例(30.0%)与16例(80.0%)。癌组织中MIF蛋白呈高表达,TNF-α蛋白呈低表达,且癌组织中MIF蛋白的表达明显高于癌旁正常组织,相反癌组织中TNF-α蛋白的表达明显低于癌旁正常组织,统计学显示有差异(p<0.05)。提示肝癌组织MIF和TNF-α蛋白的表达,影响了正常蛋白质的表达水平,推测MIF通过通过一定的信号传导通路促进肿瘤的发生发展和转移,TNF-α可能通过信号转导通路诱导细胞因子,维持着正常组织细胞的程序凋亡,从而抑制肿瘤细胞生长,两者的表达水平失常对肝癌的发生发展起着某种作用,两者在肿瘤的发生发展过程中可能存在一定的相关性。但上述信号转导通路的机制国内外相关专家尚未研究透彻,具体的相关机理有待进一步的研究。结论:(1)癌旁正常组织中MIF表达明显低于肝癌组织,相反TNF-α在癌旁正常组织中蛋白的表达明显高于肝癌组织,MIF诱导的信号通路可能在肝癌形成过程中起着某种重要作用,TNF-α诱导的信号通路可能抑制了肝癌的发病过程。(2)肝癌中MIF的高表达和TNF-α蛋白的低表达,且以某种方式促进和抑制肝癌的发生发展和转移,推测并阻断MIF和激活TNF-α诱导的信号转导通路可能在防治肝癌发生发展中起重要作用,可为肝癌靶向治疗提供分子基础。