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目的:研究舒芬太尼后处理对非糖尿病(non-diabetic mellitus,NDM)和糖尿病大鼠(diabetic mellitus,DM)心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)通路、细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)的关系。方法:选择健康SD大鼠二十四只,利用随机数字表法,将其分为四组(n=6):分别是NDM假手术组(NDM-S组)、缺血再灌注组(NDM-I/R组)、舒芬太尼后处理组(NDM-SP组)、舒芬太尼后处理+渥曼青霉素(PI3K抑制剂)组(NDM-SP+W组)。另外重新选择健康SD大鼠,将其制备成DM大鼠,选取造模成功的大鼠二十四只,将其也分为四组(n=6):DM假手术组(DM-S组)、缺血再灌注组(DM-I/R组)、舒芬太尼后处理组(DM-SP组)、舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组(DM-SP+W组)。结扎其LAD制备大鼠MI/RI的模型。其中S组只穿线不结扎;I/R组穿线后稳定5min,阻断30min,再灌注120min;SP组于恢复灌注前5min静注舒芬太尼1.0μg/kg;SP+W组于恢复灌注前5min静注渥曼青霉素15μg/kg和舒芬太尼1.0μg/kg。实验完毕后取血,测肌钙蛋白I(c Tn I)的浓度;处死大鼠并收集心肌组织,采用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数(AI);Western blot法检测心肌组织Akt、p-Akt、Cyt-C的表达水平。结果:舒芬太尼后处理可明显减轻NDM组的MI/RI,使升高的c Tn I浓度降低、AI降低,p-Akt的表达增加、Cyt-C的表达下调,而对DM组MI/RI的各项指标均无明显的影响。NDM-SP组的血浆c Tn I的浓度、AI、Cyt-C的表达明显低于DM-SP组而p-Akt的表达高于DM-SP组。结论:舒芬太尼后处理对NDM大鼠MI/RI有保护作用,通过PI3K-Akt通路减少了Cyt-C的释放。而对DM大鼠MI/RI没有保护作用,PI3K-Akt通路不参与该过程。