【摘 要】
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目的研究CD137L在非小细胞肺癌表达,及其对细胞增殖、迁移和侵袭中的作用；进一步探讨对非小细胞肺癌侵袭转移的分子生物学机制。方法通过体外构建CD 137L高表达慢病毒载体及CD
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目的研究CD137L在非小细胞肺癌表达,及其对细胞增殖、迁移和侵袭中的作用；进一步探讨对非小细胞肺癌侵袭转移的分子生物学机制。方法通过体外构建CD 137L高表达慢病毒载体及CD137L-RNA干涉慢病毒载体和空白载体分别转染肺癌A549细胞；采用Western blot检测细胞CD137L蛋白表达；利用MTT法检测细胞增殖结果；Matrigel transwell小室侵袭实验研究CD137L对于肺癌细胞增殖、侵袭能力的作用；用ELISA方法检测细胞上清中IL-6和IL-8的水平。结果1. Western blot结果显示：与A549细胞相比,CD137L蛋白在A549-TC-1(+)细胞中表达明显增多,A549-TC-1(-)细胞中表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),在转染A549-control中无明显变化,表明3种病毒载体可用于后续实验。2. MTT细胞增殖实验及Matrigel Transwell小室侵袭实验结果显示：与A549-control相比,A549-TC-1(+)细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显增强,A549-TC-1(-)细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05)。3. ELISA检测结果显示：A-549-TC-1 (+)细胞中细胞因子IL-6/IL-8的水平明显高于A-549-TC-1(—)细胞组和正常A-549细胞组。结论CD137L对非小细胞癌细胞的增殖、侵袭具有正性调节功能；其作用机制可能与促进IL-6、IL-8的分泌,从而增强肿瘤的生长、增殖和侵袭能力。
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