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一、胆囊收缩素对砷中毒大鼠热刺激缩足反射潜伏期的影响目的:研究砷中毒对大鼠体重及部分生化指标的影响。研究砷中毒对大鼠PWTL的影响以及胆囊收缩素对砷中毒大鼠PWTL的影响。方法:实验采用48只成年雌性Wastar大鼠,共分四组,A组、B组、C组、D组,A、B每组16只,C、D每组8只。A组尾静脉注射生理盐水一周。B组、C组和D组尾静脉注射0.08 mg/kg亚砷酸钠生理盐水溶液一周。在注射前和注射后的第15 d,测量A组和B组大鼠的体重。在注射后的第8 d ,A组和B组各取8只断头取血,测定部分生化指标。在第8 dD组皮下注射生理盐水,C组皮下注射0.05 mg/kg的CCK,记录30 min后的PWTL,观察CCK对砷中毒大鼠的作用。结果:B组大鼠半个月后,体重由原来的206±3.17 g下降到199±3.47 g,而A组大鼠由原来的205±2.11 g,升高到212.5±4.23 g,B组与A组相比差异具有显著性。在注射亚砷酸钠后15 d时,大鼠的ALT和TP明显降低(P<0.01),BUN和Cr明显升高(P<0.01)。随着砷中毒天数的增加,大鼠PWTL逐渐降低,第8 d B组大鼠PWTL降到最低值13.0±1.8 s,对照组(注射生理盐水)PWTL为18.6±3.4 s,砷中毒组与对照组差异具有显著性。在开始注射后的第8 d,D组大鼠皮下注射生理盐水后,PWTL无明显变化;而C组大鼠皮下注射CCK前PWTL为12.8±3.3 s,30分钟后PWTL达到最大值,为17.70±3.2 s,差异有显著性。(P<0.05)。结论:亚砷酸钠使大鼠的体重显著的降低,大鼠的部分生化指标显著的改变.胆囊收缩素对砷中毒大鼠有镇痛作用,其可能机制为CCK与CCKA受体结合后,通过直接提高μ受体转导过程的效率而诱导了对砷中毒大鼠的镇痛效应。二、砷中毒对大鼠背根神经节、脊髓、和丘脑的形态学影响。目的:研究砷中毒大鼠背根神经节、脊髓和丘脑组织病理学变化及超微结构变化,研究砷中毒造成的感觉障碍的病理基础。方法:实验采用16只成年雌性wistar大鼠,随机分为两组,A组和B组,每组8只。A组尾静脉注射生理盐水一周。B组尾静脉注射0.08 mg/kg亚砷酸钠生理盐水溶液一周。在第8 d时,腹腔麻醉,以4%多聚甲醛(4℃)经左心室升主脉灌流固定,剥取背根神经节、脊髓、丘脑,左侧的部分放入4%多聚甲醛(4℃)固定,24小时,进行HE染色。右边的部分放入电镜固定液24小时,制作超薄切片,进行电镜观察。结果:背根神经节光镜下可见血管扩张充血,小灶状的炎细胞浸润,嗜神经现象,小细胞数目减少,细胞水肿,空泡变性,尼氏体淡染,电镜可见,初级溶酶体明显增多,线粒体嵴间隙扩张。脊髓光镜下可见,背角细胞数目减少,血管周围炎,血管扩张充血,灶状炎细胞浸润,嗜神经现象,及卫星现象,细胞水肿,空泡变性,尼氏体消失,电镜下可见,神经细胞呈固缩状态,胞核体积缩小呈圆形或半圆形,核仁消失,核染色质边集,有髓神经纤维髓鞘局部脱髓鞘,有些突触前膜、突触间隙及突触后膜均融为一体,突触内线粒体严重变性。丘脑电镜下观察到,神经细胞体积明显缩小,呈固缩状态,胞浆明显减少,各细胞器数目少、凝聚,核仁消失,核染色质边集。细胞周围可见1-6个不等的胶质细胞围绕并吞噬。结论:亚急性砷中毒大鼠模型中,大鼠的背根神经节、脊髓和丘脑均产生了明显的病变,这些改变可能是砷中毒大鼠感觉障碍的形态学基础。