乳腺癌是世界范围内困扰女性健康的头号杀手。尽管在过去的几十年中，乳腺癌的治疗已经得到了长足的发展，但依然有30％的患者死于乳腺癌的复发，以及复发带来的转移。因此，肿瘤细胞的转移是乳腺癌患者最终死亡的一个重要原因。乳腺癌细胞的转移是一个非常复杂的过程，它由多个基因参与，涉及细胞之间黏附能力的降低，肿瘤细胞对于胞外基质和基底膜的降解，最终导致细胞骨架的重新排布，细胞运动，以及肿瘤的血管和淋巴管新生。　　透明质酸是胞外基质中的重要成分，广泛分布在正常组织和肿瘤组织中。在正常的组织中，参与调节细胞的增殖、迁移、伤口愈合等一系列的细胞事件。有报道称，透明质酸促进多种恶性肿瘤的生长、侵入以及迁移。研究表明，透明质酸相关的酶类，比如透明质酸合成酶和透明质酸酶都在肿瘤转移过程中发挥作用，然而，其中的具体机制并未研究清楚。　　由于透明质酸合成酶2(HAS2)是在乳腺癌细胞中主要分泌透明质酸的酶类，在本研究中，从HAS2开始，通过基因沉默和外源性表达Has2基因来明确透明质酸对于肿瘤转移的作用。体外实验发现，1）Has2沉默能够抑制乳腺癌细胞的转移，然而对对乳腺癌细胞的增殖和凋亡没有影响。2）外源性表达Has2基因能恢复Has2沉默所导致的转移能力减弱。3）加入外源的透明质酸同样恢复乳腺癌细胞的转移能力。4）使用透明质酸的主要受体CD44的抗体来处理细胞发现，透明质酸是通过CD44影响细胞的运动。在体内，实验表明，沉默Has2在小鼠乳腺癌模型中明显抑制乳腺癌原发灶的肿瘤大小、肺部转移结节的大小和面积，表现出明显的抑制肿瘤的作用。本课题研究了透明质酸对于乳腺癌转移的作用，为针以肿瘤胞外基质为靶标以抑制乳腺癌细胞转移的治疗方案提供了可能。