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【目的】.本实验经颧骨下缘入路的新方法建立大鼠三叉神经痛模型，运用全细胞膜片钳的方法研究大鼠三叉神经节神经元中电压门控性钾电流的变化，并观察三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）对瞬时外向钾电流(transient outward potassium current, IA)的影响，初步探讨电压门控钾通道在三叉神经痛中的作用及外周机制。【方法】1.建立大鼠三叉神经痛模型30只雄性Sprague-Dawley大鼠，分为手术组与假手术组，通过颧骨下缘入路慢性压迫眶下神经方法，建立建立大鼠三叉神经分支眶下神经(infraorbital nerve, ION)慢性缩窄环术(chronic constriction injury, CCI)模型。以机械刺激（Von Frey hair）为研究方法，分别于术前、术后3、6、9、12、15、21 d观察手术组与假手术组的动物行为学，以验证新方法的可行性。2.电生理学实验在三叉神经痛模型建立成功的基础上，急性分离培养两组大鼠三叉神经节（trigeminal ganglion，TG）神经元上，通过全细胞膜片钳方法记录总钾电流（total potassium currents，Itotal）、延迟外向钾电流(delayed rectifier potassium current, IK)和瞬时外向钾电流(transient outward potassium current, IA)的变化。并在培养的正常大鼠TG神经元上给予10-5 mol/LATP，观察IA变化。【结果】1.行为学实验手术组大鼠术侧触须垫机械痛阈在术后第6天开始明显降低，持续到21天，并于第15天为最低（P<0.001 vs sham group）；手术组非术侧痛阈亦有降低（P<0.05 vs sham group）；而假手术组痛阈在术后无明显改变。2.电生理学实验①ION-CCI组的总钾电流和IK与假手术组相比均有显著降低(P<0.05)，分别由假手术组的(12.74±0.92) nA和(9.04±0.88) nA降低到(5.37±0.45) nA和(4.38±0.50) nA。ION-CCI大鼠非术侧TG神经元IA峰值为(2.31±1.20) nA，与假手术组(3.24±1.70) nA相比有显著差异；术侧TG神经元上IA降低更为显著，其峰值为(1.05±0.55) nA，与假手术组(3.24±1.70 nA)差异极显著(P<0.01)；②ATP可显著抑制83.33%（15/18）ATP敏感型TG神经元的IA电流(P<0.05)，在16.67%（3/18）ATP敏感型TG神经元中ATP对IA电流的不抑制或抑制不具有统计学意义(P＞0.05)。而低浓度（10 mol/L）或高浓度（100 mol/L）ATP在ATP不敏感型TG神经元中对IA电流的抑制作用不具有统计学意义(P＞0.05)。【结论】本实验证明经颧骨下缘入路压迫眶下神经建立大鼠慢性三叉神经痛模型方法简便可行。从此模型大鼠三叉神经节分离培养的神经元上IA和IK明显降低，提示三叉神经痛形成过程中，电压门控性钾通道可能参与介导了外周机械痛阈的降低，进而与外周痛觉过敏有关。ATP抑制ATP敏感型TG神经元的IA电流，也说明ATP可能通过抑制电压门控性钾通道参与介导三叉神经痛的发生。