【摘 要】
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本研究首先观察了日本血吸虫感染小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变与Th1/Th2免疫偏移的相关性,并结合体内外实验进一步探讨用B7-1激发型mAb干预B7:CD28协同刺激信号途径介导感染小鼠Th
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本研究首先观察了日本血吸虫感染小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变与Th1/Th2免疫偏移的相关性,并结合体内外实验进一步探讨用B7-1激发型mAb干预B7:CD28协同刺激信号途径介导感染小鼠Th1/Th2免疫偏移及其对肝虫卵肉芽肿病变的调节作用,并深入阐明其免疫病理的分子机制。结果进一步证明,日本血吸虫感染小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变与Th1/Th2免疫偏移密切相关,由急性期Th1优势应答向慢性期Th2优势应答的转变介导着肉芽肿病变的慢性进展及纤维化的形成。B7-1激发型mAb体内外干预协同刺激信号均能显著上调感染小鼠脾淋巴细胞Th1细胞因子IFN-γ的表达水平(p<0.05),对Th2细胞因子IL-4的表达则无明显影响。对反映Th1/Th2免疫偏移的IgG2a/IgG1及Th2分化指数分析表明,B7-1激发型mAb可介导感染小鼠的免疫应答向Th1方向偏移。同时,实验组感染小鼠肝脏虫卵肉芽肿的体积显著减小(P<0.05)。免疫组化结果显示,实验组肝虫卵肉芽肿细胞B7-1分子的表达增强、B7-2分子的表达减弱。感染小鼠脾淋巴细胞培养上清NO的表达与IFN-γ的表达呈显著正相关,与IL-4的表达从感染6w后呈负相关,表明NO在肉芽肿病变过程中可能是一种与Th1/Th2细胞因子同样重要的免疫调节因子。研究结果表明,应用B7-1激发型mAb干预协同刺激信号途径可介导血吸虫特异性Th1/Th2免疫偏移调控虫卵肉芽肿病变,从而为探索虫卵肉芽肿病变新的免疫治疗途径提供理论依据,并可为血吸虫病疫苗的研制策略提供新的思路。
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