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研究背景：糖尿病认知功能损害的机制迄今尚未完全明确,但业已证实氧化应激与糖尿病认知功能损害之间有很强的相关性。高血糖诱导活性氧自由基和脂质过氧化产物过度增加,当细胞内的活性氧产生过多而超过自身抗氧化能力时,引起氧化应激损害,能够导致脂类、蛋白质、甚至DNA等细胞内大分子的损伤,在糖尿病及其并发症的进程中伴有重要角色。HIF-1α是一种参与调节氧稳态失衡的核心因子,当细胞内氧浓度下降时HIF-1α的表达增加,能调节下游促红细胞生成素、血管内皮生长因子等基因的表达,从而使机体细胞耐受缺氧状态。但严重缺氧