α-葡萄糖苷酶（EC3.2.1.20）是治疗Ⅱ型糖尿病的靶酶，因此，鉴于其临床相关性，研究此酶的抑制作用具有重要意义。在本课题研究中，我们证实了Co2+诱导的α-葡萄糖苷酶的抑制作用和结合计算机模拟实验的Co2+诱导的α-葡萄糖苷酶结构变化的现象。Co2+是以一种剂量依赖性的方式抑制酶的活性且是一种抛物线式的非竞争性抑制作用（Ki=0.78±0.08mM），通过直接诱导酶局部折叠打开而引起一个轻微的表面疏水基团的减少。通过分子动力学的计算机模拟实验表明，Co2+结合在α-葡萄糖苷酶水解葡萄糖苷的活性位点附近，从而使酶丧失二级结构，这也就意味着Co2+能够促进酶的非折叠。我们的研究显示，Co2+配体结合机制介导α-葡萄糖苷酶活性的抑制和结构的变化，同时对于Ⅱ型糖尿病，建议Co2+作为一种潜在可能的抑制α-葡萄糖苷酶活性的试剂来作为其治疗方法。在本课题研究中，我们通过酶动力学和计算机模拟研究了Ba2+对α-葡萄糖苷酶的影响。我们发现Ba2+直接与酶结合，伴随酶结构的变化抑制酶活性。Ba2+抑制α-葡萄糖苷酶活性的过程是一个混合型反应（Ki=55.50±2.12mM）, Ba2+直接诱导α-葡萄糖苷酶局部区域打开，导致一个轻微的疏水暴露。根据开展的分子动力学计算机模拟的结果，表明Ba2+可以通过直接绑定到α-葡萄糖苷酶活性位点的入口上，从而影响其结构的变化。实验结果显示，结构性变化可能就是Ba2+诱导α-葡萄糖苷酶活性丧失的原因。本研究为Ba2+配体结合α-葡萄糖苷酶诱导的抑制作用和结构改变提供了新的观点，同时也有助于了解Ba2+对糖类分解代谢的关键酶产生的毒性机理。