研究背景与目的:神经病理性疼痛是临床上常见的症状之一,被定义为“由躯体感觉神经系统病变或疾病引起的疼痛”。目前,其患病率已超过世界总人口的7%。药物治疗作为神经病理性疼痛的主要治疗方法之一,因其使用时所产生的副作用及不良反应,使得在临床应用中运用受阻。近年来,运动训练这种治疗方式在神经病理性疼痛的相关研究中发挥着积极作用。微小RNA（Micro RNA,mi RNA）是一类非编码小型RNA,在各种常见疾病的发生和发展中都发挥着一定的作用。背根神经节（Dorsal root ganglion,DRG）作为神经系统以及神经病理性疼痛研究中的重要组织结构,在疼痛中发挥着关键作用。目前,对于运动训练干预神经病理性疼痛过程中,尚未有足够的研究探索DRG中mi RNA及相关物质的表达和功能变化。基于以上,本研究的目的:1.探索游泳训练对周围性神经病理性疼痛的作用情况;2.探究mi RNA及其潜在靶基因在坐骨神经慢性压迫（Chronic constriction injury,CCI）诱导的神经病理性疼痛大鼠在游泳训练干预后DRG组织中的表达情况。研究方法:本研究以成年Sprague Dawley大鼠为研究对象,进行CCI造模,随机将大鼠分为假手术组（n=12）、CCI组（n=12）、运动训练组（n=12）。运动训练组进行为期4周的游泳训练干预,其他组常规饲养。在造模前及术后3天、7天、14天、21天、28天进行体重的称量,确保大鼠的健康状况;并进行疼痛行为学的测试,包括机械性刺激缩足阈值（Mechanical withdrawal threshold,MWT）、热缩足反射潜伏期（Thermal withdrawal latency,TWL）,观察大鼠疼痛过敏的变化情况。4周后对DRG组织的进行苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色,观察其组织形态;通过基因预测表明电压门控式的钙通道亚基α2δ-1（Calcium voltage-gated channel auxiliary subunit alpha2delta 1,Cacna2d1）、电压门控式的钙通道亚基α2δ-2（Calcium voltage-gated channel auxiliary subunit alpha2delta 2,Cacna2d2）、电压门控钠离子通道亚型1.3（Voltage-gated sodium channels 1.3,Nav1.3）可能是mi R-96的靶基因;定量即时聚合酶链反应（Quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blotting,WB）检测DRG组织中mi R-96、Cacna2d1、Cacna2d2、Nav1.3的信使RNA（Messenger RNA,m RNA）和蛋白表达水平的变化情况;酶联免疫吸附剂测定（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测DRG组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）表达水平的变化情况。研究结果:进行CCI造模后,各组大鼠体重均呈逐渐上升的趋势,各项表现均正常,在6个不同的测试时间点的体重未显示出显著性统计学差异（P>0.05）;在CCI造模后第21天、第28天运动组的MWT和TWL相较于CCI组明显升高（P<0.01）;HE染色显示CCI组可观察到神经元受损,神经纤维形态不完整,运动训练组相较于CCI组神经纤维的形态也得到了改善,变得对完整;q RT-PCR和WB检测显示,CCI组mi R-96表达水平显著降低（P<0.01）,Cacna2d1、Cacna2d2、Nav1.3 m RNA和蛋白水平显著提高（P<0.05）,炎症因子水平显著升高（P<0.01）。4周游泳训练后,运动训练组mi R-96表达水平显著升高（P<0.01）,Cacna2d1、Cacna2d2、Nav1.3 m RNA和蛋白水平显著降低（P<0.05）,炎症因子水平显著降低（P<0.01）。研究结论:（1）为期4周的游泳训练可以改善CCI模型大鼠的机械性刺激痛觉过敏、热刺激痛觉过敏。（2）游泳训练可以逆转CCI模型大鼠DRG中mi R-96、Cacna2d1、Cacna2d2、Nav1.3、TNF-α、IL-6的表达变化。（3）mi R-96可能通过靶向调节Cacna2d1、Cacna2d2、Nav1.3的表达参与游泳训练改善CCI诱导的痛觉过敏的机制。