目的:特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）是自身免疫性疾病,是成人肾病综合征的主要原因之一。目前,IMN的发病机制尚未完全明确,但补体系统的过度激活被认为是其中的关键环节。本实验通过检测特发性膜性肾病患者和健康对照人群血清中补体旁路途经相关调节因子:补体H因子（complement factor H,FH）、补体H因子相关蛋白（complement factor H related proteins 1,FHR1）以及终末途径标志物补体片段C5a的浓度,探讨三种补体标志物水平在IMN患者和健康对照之间的差异,推测补体旁路途径调节因子在IMN发病机制中可能发挥的作用;并用在IMN患者和健康对照组中有显著差异的指标与肾功能损伤指标进行相关性分析,探究补体旁路途经调节蛋白和终末途径标志物C5a与IMN病情的关系。研究方法:纳入肾脏病理明确诊断为IMN的患者98例为疾病组;同时纳入健康体检者23例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法进行血清FH、FHR1以及C5a的含量检测;将IMN患者按照尿蛋白定量水平分为少量蛋白尿组和大量蛋白尿组,应用SPSS软件分析FH、FHR1和C5a的血清浓度在IMN患者和健康对照之间的差异以及这三种补体标志物在IMN患者少量蛋白尿组与大量蛋白尿组之间的差异;同时对补体标志物之间进行相关性分析,判断其调控关系;进一步对补体标志物与肾脏损伤指标进行相关性分析,评价各指标与IMN病情之间的关系;结果:1、在经过肾小球滤过率水平校正后,血清FH,FHR1与C5a在IMN组中的浓度水平分别为0.52（0.40-0.66）（μg/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)、2.53（1.73-3.49）（μg/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)和2.42（1.23-6.36）（ng/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2);在健康对照组中的浓度水平分别为0.57（0.39-0.69）（μg/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)、1.07（0.87-1.64）（μg/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)和0.67（0.56-0.96）（ng/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2);其中,FHR1和C5a在IMN组浓度水平显著高于健康对照组（P<0.001）。FH在IMN组中与健康对照组中差异无统计学意义。2、FH,FHR1与C5a在IMN患者大量蛋白尿组中的浓度水平分别为0.50（0.39-0.63）（μg/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)、2.83（2.01-3.70）（μg/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)和4.61（1.32-6.59）（ng/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2);在IMN患者少量蛋白尿组中的浓度水平分别为0.55（0.42-0.73）（μg/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)、1.73（1.17-2.72）（μg/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)、2.14（1.14-5.03）（ng/ml）/(ml·min^-1·1.73m^-2)其中,血清FHR1水平在IMN患者大量蛋白尿组中的浓度水平显著高于少量蛋白尿组（P<0.001）;血清FH水平和血清C5a水平在大量蛋白尿组和少量蛋白尿组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。3、在IMN患者组中,血清FHR1水平与24h尿蛋白、Cys-C、Cr、eGFR等肾功能指标之间均有相关关系;血清C5a水平与24h尿蛋白、Cys-C、Cr、eGFR等肾功能指标之间均有相关关系;4、在IMN患者组中用肾小球滤过率水平校正后,血清FHR1水平与C5a之间具有正相关关系。结论:特发性膜性肾病患者血清FHR1和C5a水平与其病情相关;补体旁路途径调控分子FHR1和终末途径标志物C5a在IMN患者血清中水平与健康对照中存在显著性差异,补体旁路途径的活化可能参与了特发性膜性肾病的发病机制。