氯化镉是一种重要的职业环境重金属,它对肿瘤细胞及皮下移植瘤具有明显的抑制作用,为其临床抗肿瘤应用提供了良好的前景,但其具体作用机制仍不十分清楚。本研究在以往体内外研究的基础上,建立人肝癌细胞SMMC-7721荷瘤裸鼠模型,并采用腹腔注射方式给药,观察并测定氯化镉对肿瘤组织的抑制作用,对其他组织器官的影响；检测其血液生化指标的改变；诱导肿瘤细胞凋亡情况；以及测定氯化镉对线粒体相关酶类的影响和对凋亡相关蛋白表达的影响,研究氯化镉诱导细胞凋亡与线粒体的关系。结果表明,氯化镉能够抑制荷瘤裸鼠肿瘤组织生长,且随给药剂量增加,其抑制作用更加明显；氯化镉能够诱导肿瘤组织细胞凋亡,且存在剂量-效应关系,但不引起其他组织器官明显的生化和病理改变；氯化镉引起线粒体LDH活性降低,Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性增加,提示氯化镉引起的细胞凋亡与线粒体存在一定关系；同时,线粒体相关凋亡蛋白的免疫组化结果表明,随给药剂量增加,凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Bax/Bcl-2比值、Cyt-C、Caspase-9和Caspase-3表达增强,说明氯化镉可能通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡上述研究结果提示：线粒体对外界损伤最敏感,是氯化镉诱导肿瘤细胞凋亡作用的靶器官,氯化镉对肿瘤的抑制作用可能是通过线粒体途径引起的。本研究结果为寻找氯化镉作用的靶点,实现靶向抗肿瘤作用提供了理论基础,为将氯化镉研发为临床抗肿瘤药物提供理论依据。