【摘 要】
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目的本研究旨在研究Tbx2蛋白在胰腺癌组织、细胞中的表达及其与胰腺癌的临床病理关系;探讨Wnt/?-catenin信号途径是否参与胰腺癌细胞中TBX2基因的表达调节。方法运用免疫组织
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目的本研究旨在研究Tbx2蛋白在胰腺癌组织、细胞中的表达及其与胰腺癌的临床病理关系;探讨Wnt/?-catenin信号途径是否参与胰腺癌细胞中TBX2基因的表达调节。方法运用免疫组织化学SP法,检测49例胰腺癌组织和13例非癌组织中Tbx2蛋白的表达,分析其表达水平与胰腺癌临床病理因素间的关系;采用RT-PCR和Western印迹法,检测TBX2基因在胰腺癌细胞株SW1990中的表达。运用免疫细胞化学SP法,检测胰腺癌细胞株SW1990中Tbx2蛋白和?-catenin的表达;以不同浓度的糖原合成酶激酶-3?(GSK-3?)的特异性抑制剂氯化锂作用于SW1990,应用RT-PCR检测TBX2基因及Wnt/?-catenin信号通路的已知靶基因c-myc的mRNA表达变化,Western印迹法检测?-catenin、Tbx2蛋白的表达变化。结果癌组织中Tbx2阳性表达率(34/49,69.4%)高于非癌组织(1/13,7.7%)(P<0.01);Tbx2的表达水平与肿瘤细胞分化程度、TNM分期有关,与患者性别、年龄以及肿瘤发生部位无关。在SW1990细胞中有Tbx2蛋白和?-catenin表达;氯化锂作用于SW1990细胞后,TBX2、c-myc、?-catenin表达水平均升高(P<0.05);Tbx2蛋白随着?-catenin表达水平的升高而升高(r=0.583,P<0.05)。结论本研究发现Tbx2蛋白在胰腺癌组织中表达水平升高,Tbx2参与了胰腺癌的发生发展;Wnt/?-catenin信号通路参与了胰腺癌细胞中TBX2基因表达的调节。
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