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【目的】血管平滑肌细胞（VSMC）是具有收缩、合成、储存及分泌功能的细胞，它与脑血管的结构及功能变化密切相关。目前VSMC在损伤因素下表型改变及增殖分化能力的变化正日益受到重视。α-平滑肌肌动蛋白（α-SM-Actin）是VSMC表型变化的重要标志之一，肌动蛋白可以双相传递细胞内外的信号，实现细胞移动、细胞生长、分化、组织形成、目标的识别及细胞粘附等过程。细丝蛋白（Filamin，FLN）能与F-actin结合，通过改变其三维构型，从而调节VSMC收缩功能，然而该蛋白在细胞表型转化及炎症中的意义仍不明确。本实验拟观察与血管舒缩功能相关的两种蛋白在脑梗塞病人及局灶性缺血再灌注大鼠模型脑小动脉VSMC中免疫组织化学表达的变化，结合光镜下病理改变及电镜下的超微结构变化，以期了解脑小动脉玻璃样变病程中VSMC表型转化、增殖分化、血管活性物质变化及炎症信号传递中的意义，为缺血性脑血管病的病理机制研究提供实验依据，指导临床小动脉硬化型卒中的准确防治。【方法】设立实验分组：A组选取尸解脑标本，分为脑梗塞组(A1组)及对照组(A2组)；B组选取SD大鼠制备缺血再灌注(MCAO/R)动物模型，C组为缺血再灌注药物干预动物模型(MCAO2h/2hR)。其中B组随机分为正常对照组、假手术组、MCAO2h组、MCAO2h/2hR组、MCAO2h/6hR组、MCAO2h/12hR组、MCAO2h/24hR组、MCAO2h/3dR组、MCAO2h/7dR组。采用koizumi颈内动脉线栓法制备MCAO/R模型，药物干预采用巴曲酶(1.6Bu/Kg)尾静脉注射，各时相点取材，HE染色观察病理改变并测量缺血灶体积变化，免疫组化SABC法显示脑小动脉α-SM-Actin及FLN的表达变化，并使用多媒体彩色病理图象分析系统进行定量分析；利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血周围区组织超微结构改变。【结果】A1组同A2组相比，脑小动脉阳性VSMC数目明显减少，阳性表达强度增高。C组缺血灶体积最小，MCAO2h组其次。缺血再灌注后随时间变化，缺血灶体积(IV)逐渐增加，到第3d时达到高峰，第7d时IV有所减小。光镜下随时间变化出现神经元肿胀、坏死，神经元嗜酸性变，血管周围水肿和渗出，PMN浸润，胶质细胞增生。电镜下见神经元核皱缩，核膜不规则，线粒体肿胀，嵴断裂，髓鞘轻度分层溶解，EC局部和足突轻至中度肿胀。α-SM -Actin在对照组、MCAO2h组、MCAO2h/2hR及药物干预组间表达无差异，缺血再灌注6h后表达明显下降，在24h时表达最低，在3d时表达有所升高。7d时表达最高，缺血开始阶段FLN表达稍有下降，MCAO2h组与MCAO2h/2hR组间无显著差异。MCAO2h/2hR、MCAO2h/6hR及MCAO2h/12hR组FLN表达均低于对照组，以MCAO2h/12hR组的表达最低，表达强度呈下降趋势。MCAO2h/24hR组时FLN表达升高，MCAO2h/3dR组中FLN表达最高。MCAO2h/7dR组FLN表达稍有下降，但较对照组仍高，有统计学差异。【讨论】1）缺血再灌注损伤可引起动物模型小动脉VSMC表型的变化，随着损伤过程的发生和发展，可能先后出现收缩-合成表型及合成-收缩表型两次转化过程；2）人脑的硬化小动脉中膜VSMC数目减少。内膜下VSMC显著增生，并可能同时存在合成及收缩表型VSMC，分别代偿性地高表达<WP=7>FLN及α-SM-Actin，以维持血管构型及收缩能力；3）FLN的表达变化提示其也可作为VSMC表型变化的指标之一，与Actin相比，其变化出现较早，可能存在的意义更大；4）FLN和α-SM-Actin的表达变化提示二者可能在缺血再灌注损伤中起下调炎症反应及保护细胞的作用；5）再灌注早期行巴曲酶药物干预可有效减轻脑组织损伤，减少VSMC表型转化，维持血管活性物质稳定；6)采用koizumi法可稳定制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，模型缺血灶体积及光镜、电镜病理变化与缺血再灌注损伤一致。