目的观察胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（Sterol regulatory element binding protein cleavage-activating protein,SCAP）在高糖诱导的H9C2细胞中的表达变化,探索其对糖尿病心肌细胞损伤的可能作用及机制。方法体外培养心肌细胞（H9C2）,利用高糖（35m M）处理细胞建立心肌细胞损伤模型。之后采用Lipofectamine 3000转染试剂将SCAP si RNA和阴性对照（Negative control）si RNA转入高糖处理的H9C2细胞中。将细胞分为5组:正常培养组（NG）、高糖组（HG）、高糖+阴性转染对照组（HG+NC）、高糖+si RNA1组（HG+si RNA1）、高糖+si RNA2（HG+si RNA2）组。之后蛋白质印迹法和免疫荧光检测SCAP蛋白表达情况,TUNEL检测细胞凋亡情况。活性氧实验检测细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白（Cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2）、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达情况。结果1、Western blotting和免疫荧光实验显示,H9C2细胞经高糖处理之后SCAP蛋白的表达量明显高于正常组（P<0.01）。2、TUNEL实验显示在高糖组中,细胞凋亡率明显高于正常组（P<0.05）。Western blotting实验结果显示高糖组与正常组相比,Cleaved Caspase-3和Bax/Bcl-2表达量增加（P<0.01）。Western blotting实验结果显示通过转染SCAP si RNA,有效下调SCAP蛋白的表达（P<0.01）。TUNEL结果显示高糖+si RNA组细胞与高糖+阴性对照转染组相比凋亡率有显著下降（P<0.01）且Cleaved Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2表达量减少（P<0.05）。3、活性氧实验结果显示高糖组中ROS水平显著高于正常组（P<0.01）;而高糖+si RNA组与高糖+阴性对照转染组相比,ROS水平明显降低（P<0.01）。4、Western blotting实验结果显示高糖组NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的表达量均明显高于正常组（P<0.05）;而高糖+si RNA组中的NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白与高糖+阴性对照转染组相比表达量减少（P<0.05）。5、Western blotting实验结果显示高糖组p-NF-κB p65表达量明显高于正常组（P<0.05）;而高糖+si RNA组中的p-NF-κB p65与高糖+阴性对照转染组相比表达量减少（P<0.05）。结论本实验提示SCAP与糖尿病心肌病的损伤关系密切,下调SCAP的表达能抑制高糖所诱导的心肌细胞的凋亡、ROS水平和炎症反应。提示SCAP可能参与糖尿病心肌病的损伤,其机制可能与NLRP3炎症通路和NF-κB信号通路有关。