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背景:年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD）是老年人视力不可逆性损害的首要原因,其发病率随年龄增长而增高。由于AMD的病因不明,除了一些支持疗法外,尚无特效药,也缺少根本性的预防措施。因此对于AMD发病机理的研究以及治疗药物的研发迫在眉睫。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种中枢神经系统（central nervous system,CNS）的神经退行性疾病。近年大量研究表明AMD和AD同属于年龄相关性疾病,且有相似的环境危险因素,因此两者关联性的研究成为热点。本研究首先通过光学相干层析成像血管成像（optical coherence tomography angiography,OCT-A）随访观察连续三次玻璃体腔内注射抗新生血管（vascular endothelial growth factor,VEGF）药物治疗新生血管性黄斑变性（neovascular age-related macular degeneration,n AMD）患者的脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）的变化情况。其次,通过对n AMD患者房水中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）和Aβ42的检测,探讨AMD的病理机制,找寻临床治疗AMD的新思路,并研究摸索通过眼部房水中细胞因子的检测辅助临床诊断早期AD。第一部分目的:随访观察新生血管性黄斑变性（neovascular age-related macular degeneration,n AMD）患者接受玻璃体腔内注射（intravitreal injections,IVI）抗新生血管（vascular endothelial growth factor,VEGF）药物治疗前后光学相干层析成像血管成像（optical coherence tomography angiography,OCT-A）量化值的变化趋势。方法:对23例n AMD患者进行抗VEGF注射治疗,每月一次,连续治疗三个月。每例患者均随访8次,分别是在首次IVI前和首次IVI后的第1、3、7、14、30、60、90天。随访内容包括最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、视网膜色素上皮脱离高度（retinal pigment epithelium detachment,RPED）、病灶最大线性距离（the greatest linear dimension,GLD）、脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）血流面积。结果:BCVA在首次IVI后逐渐改善,在第90天时改善显著（P=0.01）。RPED在首次IVI后呈缩短趋势,并在第60天时缩短显著（P=0.04）,但在第90天数值略有增加。首次IVI后,GLD和CNV血流面积在早期即逐渐好转,但分别在第60天和第90天时略有反弹。同时,BCVA分别与RPED、GLD、CNV血流面积呈正相关（r=0.26,P=0.001;r=0.36,P<0.001;r=0.26,P=0.001;r=0.24,P=0.002;）。结论:1、OCT-A为每次抗VEGF治疗观察CNV变化提供优势（无创、方便、患者依从性）。2、OCT-A是量化n AMD抗VEGF治疗变化的重要参考和方法。第二部分目的:检测新生血管性黄斑变性（neovascular age-related macular degeneration,n AMD）患者房水中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）浓度,关联其与视网膜神经纤维层厚度（retinal nerve fiber layer,RNFL）之间的相关性。方法:本实验共收集41例患者,其中实验组为21例n AMD患者,对照组为20例白内障患者。n AMD患者计划每月接受一次玻璃体腔注射雷珠单抗治疗,连续治疗三个月,在玻璃体腔注药的同时抽取房水。对照组在患者接受超声乳化手术的同时抽取房水。采用免疫荧光微球探针技术检测两组患者房水中BDNF的表达,Snellen表检测最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）（BCVA转换为log MAR进行统计分析）,光学相干断层血管成像（optical coherence tomography angiography,OCT-A）观察RNFL厚度。结果:n AMD组患者三次房水BDNF的表达（0.67±0.16 pg/m L;0.70±0.20pg/m L;0.67±0.16 pg/m L）均显著低于对照组白内障患者（1.81±1.23 pg/m L,P<0.001）,n AMD组患者三次房水BDNF表达之间无统计学差异。在n AMD组,房水BDNF浓度值与BCVA（r=-0.81,P<0.001）呈负相关,与RNFL厚度（r=0.88,P=0.01）呈正相关。结论:1.n AMD患者房水的BDNF表达下降,其表达量与患者的RNFL和视力具有相关性。2.BDNF是否参与AMD发病还有待进一步研究。第三部分目的:检测新生血管性黄斑变性（neovascular age-related macular degeneration,n AMD）患者房水中β淀粉样蛋白酶（amyloidβ,Aβ）42的表达,分析Aβ42与n AMD之间的相关性。方法:本研究共纳入70例患者,其中实验组为50例n AMD患者,对照组为20例白内障患者。n AMD患者玻璃体腔注射雷珠单抗的同时抽取房水,对照组在超声乳化手术的同时抽取房水。免疫荧光微球探针技术用于检测房水中Aβ42的表达,Snellen表显示BCVA（BCVA转换为log MAR进行统计分析）,采用简易精神状态检查量表MMSE和蒙特利尔认知评估量表Mo CA评估所有患者的认知功能。结果:50例n AMD患者认知功能表测定后,18例患者认知正常（单纯n AMD组）,32例患者合并有认知障碍（认知障碍+n AMD组）。与白内障组患者（82.94±33.75 pg/m L）房水中Aβ42的表达比较,单纯n AMD组和认知障碍+n AMD组Aβ42的表达均显著增高,分别是136.42±51.68 pg/m L和117.90±34.46 pg/m L,P值均为0.01;单纯n AMD组与认知障碍+n AMD房水Aβ42浓度差异无统计学意义（P=0.14）。进一步发现,在单纯n AMD组患者,其房水Aβ42浓度值与BCVA呈正相关（r=0.54,P=0.02）,与MMSE、Mo CA无显著相关性。结论:1.n AMD患者的房水中Aβ42水平增高,与患者的BCVA具有相关性,其具体机制还需进一步研究探讨。2.房水中Aβ42表达水平是否能辅助临床诊断早期AD需要进一步研究。