目的:研究甲状腺激素导致的心房肌组织学改变(即组织学重构),探讨甲亢性房颤发生的组织学因素。 方法:健康成年犬 16 只,随机分为两组:对照组(n=6),实验组(n=10)。实验组腹腔注射优甲乐建立甲亢动物模型。分别于实验起点、2 个月、4 个月、6 个月、8 个月、10 个月测定犬 HR、体重、体温和 AEPR 以及经胸超声测定 LVEDD、LVESD、IVS、LV、LVPW 厚度及 LVEF,。光镜下观察心房肌形态给构、测定心肌细胞直径、Masson’s 染色测定 CVF、苦味酸天狼星红染偏振光测定胶原亚型、生化法测定心肌胶原含量、酶谱分析法检测 MMP-2 和 MMP-9 活性、免疫组化半定量测定心房明胶酶含量以及交感神经密度。程序性心内电生理检查测定 AERP。 结果:实验组犬给药后生活习性改变、HR 和体温增加、体重下降,超声心动图发 LVEDD、LVESD 下降,IVS 和 LVPW 显著增厚(P<0.05),血浆 T3浓度上升(P<0.05),组织学检查心肌坏死、空泡变性、纤维化。甲状腺激素导致左右心房纤维化异质改变,左房胶原蛋白合成、胶原容积分数高于右房(P<0.01),胶原组分改变(P<0.05);交感神经重构,左房交感神经密度左房>右房>对照组(P<0.05);甲状腺激素导致明胶酶活性和合成增加;AEPR 有缩短趋势。 结论:甲状腺激素导致心房肌细胞坏死、纤维组织增生、胶原亚型改变、明胶酶活性和表达增加等显著心房组织学重构;心房交感神经密度不均一增加,结合电重构有利于甲亢性房颤的发生与维持。