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目的1.利用女性性唤起障碍大鼠模型,观察性唤起障碍阴道组织的病理学变化。2.探讨阴道黏膜固有层和肌层之间注射自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)治疗性唤起障碍的可能性及其机制研究。方法1、实验分组:假手术组,性唤起障碍组和脂肪源性干细胞(ADSC)治疗组,每组雌性SD大鼠12只。2、大鼠分娩后立即行阴道扩张4小时,一周后行卵巢摘除术构建性唤起障碍大鼠模型。3、取卵巢周围脂肪组织分离扩增ADSCs,体外Ed U标记后,注射入性唤起障碍大鼠尿道组织。4、ADSC注射治疗4周后行麻醉下激光多普勒阴道血流检查。5、阴道组织学检查和分子生物学检查。结果1、激光多普勒测量发现性唤起障碍组有90%的大鼠出现阴道血流明显降低,而脂肪源性干细胞治疗组有70%大鼠出现阴道血流明显增高。假手术组阴道血流峰值为4630±380 BPU,而性唤起障碍模型组为1220±210 BPU,性唤起障碍BPU显著降低。通过ADSC注射后,BPU得到了显著恢复(3830±320BPU)。2、性唤起障碍大鼠阴道明显萎缩,变短变薄。ADSCs治疗后阴道大体形态得到恢复。3、Masson染色发现,假手术组大鼠阴道壁黏膜的复层鳞状上皮层比较厚且排列紧密,固有层内血管丰富,血管壁光滑。而性唤起障碍大鼠复层鳞状上皮层明显变薄,固有层内血管迂曲。ADSCs复层鳞状上皮层和血管形态得到了显著的恢复。4、通过免疫组化染色以及Western Blot可发现性唤起障碍大鼠组阴道平滑肌含量显著下降,而ADSCs组显著的提高。5、天狼猩红染色发现,性唤起障碍大鼠大鼠胶原纤维Ⅰ/Ⅲ明显下降,而ADSCs组大鼠胶原纤维Ⅰ/Ⅲ得到了显著的恢复。6、免疫荧光染色发现注射入阴道黏膜固有层和肌层之间的脂肪源性干细胞能够存活,性唤起障碍组VEGF蛋白表达水平显著降低,ADSCs治疗组VEGF表达明显增高。结论1、阴道壁的黏膜固有层与阴道壁平滑肌层形成一个血管纤维肌肉系统,该系统对维持阴道的正常结构起着非常重要的作用,与女性的性唤起密切相关。性唤起障碍大鼠阴道壁的血管纤维肌肉系统出现了严重的破坏,影响阴道的组织结构和血液灌注,出现了性唤起障碍。2、ADCSs能够分泌VEGF,促进血管增生,修复性唤起障碍大鼠受损的血管纤维肌肉系统。