论文部分内容阅读
目的：观察大鼠永久性大脑中动脉闭塞（MCAO）后，不同低温对梗死区神经元NF-κB表达及脑梗死体积的影响，探讨低温的脑保护机制。
方法：120只雄性SD大鼠随机分为三组：常温组（37℃），轻度低温组（34℃），中度低温组（32℃），每组分缺血2、4、6、12小时共四个亚组，每组10只。采用栓线法制作永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，各组大鼠分别于缺血2、4、6、12小时后置于常温操作台和冰毯机上，分别保持肛温为37±0.5℃，34±0.5℃和32±0.5℃12小时。在各自规定时间点处死大鼠，各亚组中三只作TTC染色，剩余作NF-κB免疫组织化学染色。
结果：常温组缺血2、4、6和12小时后其脑梗死体积分别为41.83±6.38㎜3、56.07±3.28㎜3、176.28±10.10㎜3和338.22±29.66㎜3。轻度低温组缺血2、4、6和12小时后其脑梗死体积分别为22.22±11.36㎜3、45.89±2.75㎜3、108.29±42.44㎜3和255.07±27.57㎜3。中度低温组缺血2、4、6和12小时后其脑梗死体积分别为16.86±6.80㎜3、37.69±2.95㎜3、68.95±7.72㎜3和209.99±15.41㎜3。与常温组相比，在缺血的各个时间点，除轻度低温组缺血6小时外，两低温组的脑梗死体积均显著减小（P﹤0.05或P﹤0.01)。常温组缺血2、4、6和12小时后，其NF-κB/P65蛋白的平均积分光密度（aIOD）值分别为62.03±16.07、71.21±24.45、107.09±33.08和107.05±54.09。轻度低温组缺血2、4、6和12小时后，其NF-κB/P65蛋白的aIOD值分别为37.45±12.19、59.02±20.91、52.12±19.49和48.15±31.28。中度低温组缺血2、4、6和12小时后，其NF-κB/P65蛋白的aIOD值分别为34.26±14.19、36.70±12.76、31.36±10.77和30.77±7.22。随着缺血时间的延续，常温组NF-κB蛋白表达逐渐升高，在缺血6小时达高峰；除轻度低温组缺血4小时外，在其余各时间点，两低温组的NF-κB蛋白水平较常温组显著下降（P﹤0.01）；除缺血2小时外，其余时间点中度低温组较轻度低温组NF-κB蛋白水平显著下降（P﹤0.01），且低温治疗使NF-κB蛋白表达高峰前移，于缺血4小时达高峰，之后呈缓慢下降的趋势。
结论：低温治疗使脑梗死体积显著减小（P﹤0.05或P﹤0.01)；低温治疗还显著抑制NF-κB的蛋白表达（P﹤0.01)，使NF-κB蛋白表达高峰前移。低温的脑保护作用可能与抑制NF-κB的表达，使其表达高峰前移，缩短其作用时间有关。