【摘 要】
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目的探究CD98基因沉默表达对黑色素瘤B16-F10对细胞增殖、凋亡进程的影响,及在3-磷酸肌醇激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）信息传递通路中的作用。方法构建shRNA CD98载体转染至黑色素瘤B16-F10细胞,将细胞随机分为3组:Control组、shRNA-NC组、CD98-shRNA3组进行后续实验。对黑色素瘤B16-F10细胞不同组别间增殖差异采用克隆形成实验进行测
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目的探究CD98基因沉默表达对黑色素瘤B16-F10对细胞增殖、凋亡进程的影响,及在3-磷酸肌醇激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）信息传递通路中的作用。方法构建shRNA CD98载体转染至黑色素瘤B16-F10细胞,将细胞随机分为3组:Control组、shRNA-NC组、CD98-shRNA3组进行后续实验。对黑色素瘤B16-F10细胞不同组别间增殖差异采用克隆形成实验进行测定;相关组别出现的细胞凋亡规模采用流式细胞仪进行测定;肿瘤侵袭细胞数目差异性变化预计采用Transwell检测;Western blot检测CD98、Ki67、PCNA、Bax、Bcl-2、Caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。结果与Control组相比较,CD98-shRNA3组CD98蛋白表达水平有所降低（P<0.05）,克隆形成率有所降低（P<0.05）,Ki67、PCNA蛋白表达水平部分降低（P<0.05）,黑色素瘤的细胞凋亡率有所升高（P<0.05）,Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值有所升高（P<0.05）,侵袭细胞数目有相应下降（P<0.05）,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值有所降低（P<0.05）。结论沉默CD98可能通过抑制3-磷酸肌醇激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）信号转导通路激活,从而导致黑色素瘤B16-F10细胞增殖、侵袭活动受到抑制,促进细胞的凋亡。
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