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目的观察乌司他丁(ulinastatin UTI)、缺血预处理(ischemic preconditioning IPC)对肺缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion I/R)损伤的保护效果,研究其机制,并进一步探讨UTI 联合IPC 对肺I/R 损伤的保护作用加强的原理。方法将24 只新西兰大白兔不拘雌雄随机分为4 组,每组6 只,Control 组(行左肺I/R),IPC 组(肺门阻断5 分钟,再开放5 分钟,重复1 次后行左肺I/R),UTI 组(静脉给预UTI 1 万U/kg 后行左肺I/ R),UTI+IPC 组(两者联合应用后行左肺I/R)。阻断左肺门5min,再开放5min,重复1 次作为IPC,稳定10min,为确保时间齐同性Control组和UTI 组则稳定30min,然后阻断左肺门60min 开放再灌注120min 作为肺I/R 模型。分别在缺血前、缺血60min、再灌注30min 及120min 抽动脉血测血气分析(PaO2 , PaCO2 )、血常规,并分离血清测血清超氧化物岐化酶(superoxide dismutase SOD)、丙二醛(malondialdehyde MDA)、一氧化氮(nitric oxide NO);实验结束后留取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)测肺通透指数(lung permeability index LPI ); 取BALF 离心沉渣显微镜下计数白细胞数量, 中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophilic PMN)分类。取肺组织测肺组织湿/干比(wet / dry,W/D),制成匀浆测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase MPO),在光镜下观察各实验组肺组织结构变化,观察肺组织损伤程度(lung tissue damage LTD)。结果经60 分钟缺血、120 分钟再灌注后,各组外周血白细胞数在再灌注30min时均降低,但Control 组降低最显著(P<0.01);与Control 组相比IPC 组、UTI 组在各自相同的时间点W/D、LPI、BALF 中白细胞数及PMN 百分比、MDA、MPO 含量均显著降低(P<0.01 或P<0.05),而PaO2、SOD 及NO 含量显著升高(P<0.01 或P<0.05),肺组织结构损伤程度LTD 明显减轻(P<0.01);联合使用UTI 与IPC(UTI+IPC 组)效