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目的：建立PHD3基因稳定转染的肝癌HepG2细胞株及探讨PHD3基因在裸鼠体内对调节肝癌移植瘤生长和浸润中的作用，为进一步明确PHD3基因对肝癌的作用机制奠定基础。
方法：⑴pcDNA3.1-PHD3重组质粒及pcDNA3.1质粒转染人肝癌HepG2细胞株。⑵转染pcDNA3.1-PHD3重组质粒及pcDNA3.1空白质粒的人肝癌HepG2细胞株的阳性筛选与克隆。⑶转染组为转染有pcDNA3.1-PHD3重组质粒的人肝癌HepG2细胞株，对照组为转染有pcDNA3.1重组质粒的人肝癌HepG2细胞株。空白组为人肝癌HepG2细胞株。⑷裸鼠皮下成瘤:将转染组、对照组及空白组细胞分别于裸鼠右腋下皮下注射以形成皮下肿瘤，每组注射10只。⑸裸鼠尾静脉注射形成内脏转移瘤:转染组、对照组及空白组细胞分别于裸鼠尾静脉注射以形成内脏转移瘤，每组注射10只。⑹观察转染组、对照组及空白组细胞形态学改变。⑺肿瘤生长变化:每隔两天用游标卡尺测量各组裸鼠皮下肿瘤的短径(a)、长径(b)，按(a2×b)/2公式计算肿瘤体积，并记录皮下肿瘤体积变化。⑻抑瘤率:抑瘤率=空白组肿瘤平均体积-转染组肿瘤平均体积/空白组肿瘤平均体积x100％。⑼病理学检查:裸鼠皮下及肝、肺脏内成瘤大小，浸润范围，肿瘤组织分化差异等。
结果：①通过RT-PCR测定转染组细胞中PHD3基因的表达，结果显示转染组细胞存在PHD3基因表达。②转染组细胞呈椭圆形或短梭形，聚集成团，细胞之间连接疏散，状态较差，生长受到抑制，细胞贴壁能力差，易脱落，培养瓶中可见死亡细胞黑色残骸。对照组和空白组细胞呈堆积生长，单个细胞形态不明显，细胞之间交织紧密。细胞贴壁能力较好，细胞状态好，生长旺盛。③转染组裸鼠生活状态较为正常、食欲旺盛、行动自如，无明显体质衰弱状况。空白组和对照组裸鼠逐渐出现食欲不振、精神萎靡、活动减少。④空白组裸鼠于接种后6天开始出现肿瘤，肿瘤的平均体积为462.22mm3。对照组裸鼠于接种后6天开始出现肿瘤，肿瘤的平均体积为457.88mm3。转染组裸鼠于接种后9天开始出现肿瘤，肿瘤的平均体积为294.79mm3。⑤抑瘤率:抑瘤率=空白组肿瘤平均体积-转染组肿瘤平均体积/空白组肿瘤平均体积x100％。抑瘤率=462.22-294.79/462.22x100％=36.22％。⑥皮下成瘤:转染组肿瘤大小及浸润范围均小于空白组和对照组，肿瘤分化稍好于空白组和对照组，肿瘤血管形成较空白组和对照组差。空白组和对照组之间无明显差异。⑦内脏成瘤:转染组内脏无形成明确的肿瘤，空白组和对照组肺部无形成肿瘤，肝脏可见针尖大小的灰白色癌结节。
结论：成功建立人PHD3基因的人肝癌HepG2细胞稳定表达株，PHD3基因能够抑制人肝癌HepG2细胞在裸鼠体内的生长、浸润及恶性程度。