Ⅱ级星形胶质细胞瘤临床病程和预后差异较大，可能是肿瘤的基因分子亚型不同所致。本研究采用免疫组化方法检测了Ⅱ级星形胶质细胞瘤五年内复发恶性进展组(10例)，五年内复发无恶性进展组(10例)，五年无复发组(13例)肿瘤标本细胞增殖标记Ki-67，细胞周期调节通路TP53/p21/p27，血管生成通路Cox-2，iNOS，VEGF等分子在三组间，及肿瘤复发前后的表达情况。同时还采用了基因测序测定了TP53基因在突变高发区外显子5，7，8的突变情况。Ki-67表达记数三组间有统计学差异，恶性进展组ki-67高于无复发组，其它组之间无统计学差异。各组首发标本TP53表达记数有统计学差异，进展组TP53高于无复发组和无进展组，其它组之间无统计学差异。其它分子的表达未发现组间差异。Ki-67，TP53，p21，p27，Cox-2，iNOS，VEGF在各组原发与复发标本之间无统计学差异。TP53基因序列测定，在7例标本中发现突变，此7例全部属于恶性进展组。本研究结果提示Ki-67标记指数升高，TP53突变/蛋白质分子过表达可能是Ⅱ级星形胶质细胞瘤复发恶性进展的预示指标。 第二部分Ⅱ级星形胶质细胞瘤放射治疗后的分子改变 目前对于人脑星形胶质细胞瘤在进行放射治疗后的分子改变了解很少，实验研究提示放射治疗后的早期效应包括TP53，p21的诱导表达，细胞周期停滞和具备放疗抗拒分子特征的肿瘤细胞选择。我们收集到8例首次手术为WHOⅡ级，经放射治疗后复发的星形胶质瘤标本，其中4例，组织学证实肿瘤复发进展为Ⅲ级或Ⅳ级；另外4例复发时组织学表现仍符合Ⅱ级。对比了放射治疗前后标本Ki-67标记指数(LI)，TP53，p27，p21，Cox-2，iNOS，VEGF的表达情况。在大部分病例可见放射治疗导致的组织病理学改变。放射治疗前4例，放射治疗后5例中可见TP53表达。在以同样级别复发时获得TP53阳性表达的病例，放疗后Ki-67标记指数较放疗前高，p2¨p27表达增强。在放疗前后Ki-67，TP53，p27，p21，Cox-2，iNOS，VEGF标记指数未发现统计学意义上的差异。在放射治疗结束间隔较长一段时间后Ki-67，TP53，p27，p21，Cox-2，iNOS，VEGF在两次手术标本的表达无差异。然而此报导样本量较小，探讨放疗导致的分子改变还要增加放疗后不同时间点的样本量。