目的:　　收集临床肺腺癌标本结合病人随访资料，明确CtBP1与Sox2分子是否对临床病理诊断具有指导意义。同时在细胞水平和动物水平，探究CtBP1与Sox2相互作用，通过EMT促进肺腺癌（Lung adenocarcinoma，LADC）转移的机制。　　方法:　　1、收集临床肺腺癌标本采用免疫组织化学方法检测组织切片中CtBP1，Sox2的表达及EMT相关因子E-cadherin和Vimentin的表达。同时收集对应组织样本的相关资料及术后随访，采用SPSS17.0统计软件进行分析，探究肺腺癌组织样本中Sox2与CtBP1的表达与病理分级的相关性，同时分析肺腺癌组织中Sox2，CtBP1的表达与肺腺癌预后相关性。　　2、在肺腺癌细胞株A549中，利用Western Blot，免疫共沉淀，免疫荧光法检测Sox2与CtBP1的表达，明确两者之间蛋白表达结构及组织相关性。　　3、培养肺腺癌细胞株A549，在细胞水平分别干扰Sox2和CtBP1的表达，采用qRT-PCR及Western Blot方法分别检测Sox2和CtBP1干扰效率，MTT及Transwell-Matrigel，细胞划痕和AnnexinⅤ/PI分别检测Sox2，CtBP1分别干扰或共干扰后对细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。最后通过Western-blot和qRT-PCR法明确两者对EMT发生关键因子及EMT标志物蛋白和基因表达水平的影响。　　4、构建人源肺癌PDTX裸鼠模型，分别单独给予Sox2干扰病毒，CtBP1干扰病毒干预，或联合给予Sox2和CtBP1干扰病毒，观察并记录荷瘤小鼠生存率，计算肿瘤生长抑制率。　　结果:　　1、免疫组化结果显示，肺腺癌转移组织中Sox2和CtBP1呈高表达状态，而在非转移肺癌组织中两者均呈低表达，而且阳性表达率与肿瘤组织的病理学分期、组织学分级、淋巴结转移成正相关。同时，Sox2和CtBP1高表达患者五年生存率显著降低。　　2、免疫荧光及免疫共沉淀结果显示，Sox2与CtBP1在空间结构和功能学方面均存在相关性。　　3、细胞水平干扰Sox2和CtBP1均可以显著抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，减少细胞迁移和侵袭能力。同时Sxo2和CtBP1敲低后可显著诱导EMT相关转录因子Snail和Slug的低表达，促进EMT相关指标E-cadherin的高表达和N-cadherin的低表达。　　4、构建人源肺腺癌PDTX裸鼠，单独或联合给予Sox2干扰病毒，CtBP1干扰病毒，结果提示与生理盐水组比较，Sox2和CtBP1病毒干预后荷瘤鼠生存率明显提高，且肿瘤体积明显减小。　　结论:　　1、Sox2与CtBP1在肺腺癌组织中高表达，且两者的高表达与LADC患者的不良预后有密切关系，提示Sox2与CtBP1可作为LADC预后指标之一。　　2、Sox2与CtBP1存在空间结构和功能学上存在一定相关性。　　3、细胞水平，CtBP1和Sox2两者相互作用可促进EMT转录相关因子Snail和Slug的表达，从而促进肺腺癌细胞的侵袭，迁移和增殖过程。体外Sox2和CtBP1干扰可抑制肺腺癌肿瘤组织的生长，延长肺腺癌荷瘤小鼠的生存期。　　4、CtBP1/Sox2-EMT有望成为LADC的临床监测指标及潜在治疗靶点。