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目的观察胃癌及其癌前病变中幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染和c-Jun、ATF-2蛋白表达情况,探讨胃癌发生发展机制。方法采用免疫组织化学染色技术检测浅表性胃炎(20例)、肠化(20例)、不典型增生(28例)、早期胃癌(36例)、进展期胃癌(73例)中幽门螺杆菌(HP)感染和c-Jun、ATF-2蛋白的表达情况,用半定量评分方法评价各组c-Jun、ATF-2表达,通过统计学分析探究其相互关系。结果免疫组化染色发现,每组均有程度不同的Hp表达,主要存在于胃小凹或者胃黏膜上皮细胞内,早期胃癌组及进展期胃癌组Hp主要存在于癌灶周围正常黏膜组织内,癌灶内没有Hp的表达;统计学分析可见肠化组(30.00%)和不典型增生组(39.29%)Hp检出率均明显高于浅表性胃炎组(5.00%)、早期胃癌组(2.78%)和进展期胃癌组(1.39%),差异有显著性意义(P<0.05)。c-Jun染色定位于细胞核,在浅表性胃炎组、肠化组可见少量c-Jun表达,早期胃癌及进展期胃癌组c-Jun表达率相对较高,早期胃癌组c-Jun表达率最高;不典型增生组(21.43%)、早期胃癌组(52.78%)、进展期胃癌组(45.21%)c-Jun表达率均高于浅表性胃炎组(10.00%)(P<0.05),早期胃癌组c-Jun表达率高于进展期胃癌组(P<0.05),胃癌组(47.71%)c-Jun表达率明显高于非胃癌组(16.18%)(P<0.05)。ATF-2在浅表性胃炎组未见阳性,其余4组均有多少不等的ATF-2表达,染色均定位于细胞核;肠化组(10.00%)、不典型增生组ATF-2低表达,早期胃癌组(38.90%)、进展期胃癌组(41.10%)ATF-2高表达,胃癌组(40.37%)ATF-2表达率高于非胃癌组(5.88%)(P<0.05)。进展期胃癌组中1例Hp感染阳性的病人c-Jun、ATF-2表达均显示阳性。结论Hp感染与胃粘膜上皮肠上皮化生及不典型增生有关;胃癌的形成过程中涉及c-Jun、ATF-2的高表达。