本论文的工作主要分为拟南芥中ABA与WUS的关系分析及三个圆叶突变体的图位克隆两方面。第一部分主要研究WUS基因对ABA信号转导的调控机制。植物干细胞是植物体组织器官发育的源泉,位于茎顶端分生组织(SAM)中。拟南芥中WUS-CLV形成的反馈调节环参与茎尖分生组织中干细胞的发育并维持其动态平衡。脱落酸(ABA)作为一种重要的植物激素,不仅在植物体应对环境胁迫时发挥巨大作用,而且直接参与了植物体的许多生长发育过程,但是关于ABA与植物干细胞间的关系还鲜有报道。本研究利用几种WUS基因的突变体及ABA信号途径突变体为材料,试图解决ABA与WUS的调控关系,进而阐明ABA对植物SAM发育的影响。WUS基因超表达突变体sef和缺失突变体wus-1对ABA敏感性改变,说明WUS基因表达量的多少与ABA信号强弱成正比关系。在分子水平我们测定了外源施加ABA后clv3-2突变体和wus-1突变体中ABA信号途径响应基因的表达量变化,发现WUS基因可能作为ABA信号途径的正调控因子参与到ABA信号转导途径。运用ChIP等实验寻找ABA信号途径中WUS的直接靶基因,结果表明ABI1和HABl是WUS的直接靶基因,进一步原生质体瞬时转化实验表明WUS可以抑制ABI1和HABl的表达。对杂交获得的sef/abil-1双突变体进行遗传分析表明WUS位于ABll基因的上游。最后测量外源ABA施加前后sef和Ws野生型的SAM大小变化,发现ABA未处理时,由于WUS基因超表达,sef突变体的SAM远大于野生型；经ABA处理后,sef突变体的SAM相较于Ws来说显著变小。说明ABA通过抑制WUS的表达来抑制SAM的发育。综上所述,我们得出结论：WUS通过直接抑制ABI1和HAB1的表达,正调控ABA信号传递,而ABA信号又能反馈调节WUS的表达。ABA通过这样的机理对植物的生长发育进行调控。第二部分是基于几个拟南芥圆叶突变体进行的图位克隆方面的工作。作为植物体的主要营养器官,近年来叶发育的分子调控网络已初步阐明,但各个调控因子间更为清晰的作用机制仍不清楚。本研究利用图位克隆及高通量测序技术相结合的方法,以几个拟南芥圆叶突变体为材料,试图找出控制叶形态建成的新基因,进一步阐明叶发育的分子网络。通过EMS诱变得到拟南芥圆叶突变体Iry、lcbs和spr,以此为材料克隆控制叶形态建成的基因,主要结果如下：(1)突变体表型观察：三种突变体叶片较野生型均不同程度变圆,不同的是突变体lry表现为黄叶、植株矮小且生长缓慢；Icbs和spr来源一样,最终分化为lcbs叶片卷曲,spr叶片平展、叶柄较短。(2)通过杂交对突变体进行遗传分析,F1均表现出野生型表型,F2中发生性状分离,说明突变为隐性突变。(3)利用图位克隆和高通量测序技术相结合,已成功克隆出lry突变体基因,表达产物为色氨酸合酶p亚基,此基因功能已有详细的研究,我们转而克隆另外两个基因。lcbs突变基因已定位于第四号染色体上的250Kb范围内,spr突变基因则定位于第一号染色体上大约1Mb的范围内。这两个突变体均有待进一步的精细定位。