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目的：通过运用免疫组化方法、激光共聚焦技术观察针刺对可塑期内单眼视觉剥夺大鼠视网膜神经元中相关生长蛋白（GAP-43）结构发育的干预效应，从而进一步讨论弱视发病机制与针刺对视觉系统可塑期内的调节作用。为针刺治疗弱视疾病的机制提供新的思路，为临床治疗弱视的提供参考方法。方法：使用出生后14天清洁级实验大鼠60只，采用随机分组的方法将实验大鼠分为五组，即正常组、模型组、早期针刺组、中期针刺组、晚期针刺组，将模型组和早期针刺组、中期针刺组、晚期针刺组采用缝合单侧上下眼睑的方法复制单眼剥夺弱视模型；正常组不给予任何治疗处理，五组实验大鼠全都放在一样的环境中饲养。早期针刺组在单眼剥夺大鼠模型复制后的第7天开始进行针刺治疗；中期针刺组在单眼剥夺大鼠模型复制后的第14天开始进行针刺治疗；晚期针刺组在单眼剥夺大鼠模型复制后的第21天开始进行针刺治疗。选取“睛明”、“攒竹”、“光明”、“风池”四个穴位，在针刺治疗结束后进行P-VEP检测，观察检测视觉诱发电位（P-VEP）和利用免疫组化方法检测目标蛋白在视网膜中成像；剥夺早期针刺组、剥夺中期针刺组在针刺结束后进行检测。麻醉实验动物取弱视大鼠剥夺眼视网膜，用4%多聚甲醛浸泡视网膜10-20分钟，然后每隔1-2小时分别换10%、20%、30%蔗糖，30%蔗糖后置于4摄氏度过夜将在4摄氏度过夜后的大鼠视网膜进行包埋冷冻切片视网膜，视网膜取厚度14微米切片，贴于硅化防脱载玻片上，免疫组织化学方法观察GAP-43在组织中的阳性表达，最后使用激光扫描共聚焦显微镜观察目标蛋白（GAP-43）细胞荧光强度变化。结果：(1)在进行单眼视觉剥夺模型复制4周后，模型组P-VEP波形有明显改变，表现为P100的明显延迟和N45-P100幅值降低，其与正常组的波形比较有较为明显的差异（P＜0.01）；针刺治疗后，单眼视觉剥夺针刺组与模型组相比时值与幅值均有显著变化，其P-VEP波形P100出现的时值明显提前（P＜0.05），N45-P100幅值明显升高（P＜0.05）(2)视网膜：正常组和模型组相比，大鼠视网膜GAP-43阳性神经元的表达显著下降，有显著性差异（P＜0.01）；针刺组与模型组比较，大鼠视网膜GAP-43阳性神经元表达水平均明显提高，有显著性差异（P＜0.05）。结论：（1）实验发现针刺能改善单眼视觉剥夺大鼠异常的P-VEP波形；单眼剥夺大鼠的P-VEP波形变化和视觉系统的相关生长蛋白GAP-43的表达降低有关。（2）针刺对视觉发育敏感期内单眼剥夺组大鼠视网膜GAP-43阳性细胞表达有调节作用，对视功能的恢复具治疗的意义。（3）针刺在视觉发育关键期内干预单眼剥夺大鼠其视网膜中GAP-43阳性表达升高，提示针刺对弱视视功能有改善机制,GAP-43与视觉发育及可塑性有密切关系。