目的:（1）检测并分析Periostin和Sclerostin在激素性股骨头坏死（SONFH）患者来源的骨髓间充质干细胞（BMSCs）以及在其成骨分化过程中的表达水平。（2）通过敲低SONFH患者来源BMSCs中的Postn,分析其对BMSCs成骨分化过程中的Sclerostin表达、成骨分化能力以及Wnt/β-catenin信号通路的影响。（3）明确Periostin、Sclerostin和Wnt/β-catenin信号通路在SONFH患者的BMSCs成骨分化中的相互作用及所涉及的分子机制,从而为SONFH的发病机制及干细胞治疗提供新的视角和策略。方法:（1）选取准备行髋关节置换手术的SONFH患者,对照组选取髋关节发育不良继发骨性关节炎的患者,分离、培养和鉴定两组患者的BMSCs。通过高通量mRNA微阵列分析检测mRNA的表达水平,筛选出与成骨有关的差异基因。（2）按照纳入标准,分离、培养SONFH组和对照组（包括髋关节发育不良和创伤性股骨头坏死）患者的BMSCs,建立样品池。对BMSCs进行成骨、成脂、成软骨诱导分化实验以验证其多向分化能力。采用RT-PCR验证SONFH组BMSCs的Periostin mRNA表达水平,Western blot技术检测SONFH组BMSCs及其成骨分化0天、3天、7天Periostin和Sclerostin的蛋白表达水平。（3）采用慢病毒转染敲低SONFH患者来源BMSCs的Postn,分别采用RT-PCR和Western blot技术检测模拟处理（Mock Treated）组、慢病毒空载（Lenti-Control）组和慢病毒敲低Postn（Lenti-POSTN）组Periostin的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8试剂盒检测慢病毒敲低Postn对BMSCs增殖能力的影响。（4）Lenti-Control组和Lenti-POSTN组的BMSCs成骨诱导培养3天、7天时,分别采用RT-PCR检测其β-catenin、GSK3β和Axin的mRNA表达水平,Western blot检测其Sclerostin、Runx2、COL1A1、Activeβ-catenin和Totalβ-catenin的蛋白表达水平。然后在两组BMSCs成骨诱导分化培养7天、14天时分别进行碱性磷酸酶（ALP）染色和茜素红染色,并进行染色的定量测定。结果:（1）高通量mRNA微阵列分析的结果表明,与对照组相比,SONFH组BMSCs的Periostin表达显著升高。（2）体外分离、培养的BMSCs表现为梭形或纺锤状,呈漩涡状或鱼群样分布;细胞表面分子标志物CD73、CD90、CD105高表达,CD34、HLA-DR低表达,且具有成骨、成脂、成软骨的三系分化能力。与对照组相比,SONFH组BMSCs的Periostin的mRNA和蛋白含量显著升高,Sclerostin的蛋白含量显著升高。在SONFH组BMSCs的成骨诱导培养过程中,Periostin的蛋白表达水平逐渐下降,而Sclerostin的蛋白表达水平逐渐升高。（3）与Mock Treated组和Lenti-Control组相比,Lenti-POSTN组BMSCs的Periostin mRNA和蛋白含量显著下降,表明慢病毒转染成功敲低了Postn的表达。CCK-8细胞增殖曲线显示,慢病毒敲低Postn对BMSCs的增殖能力无显著影响。（4）与Lenti-Control组相比,Lenti-POSTN组BMSCs成骨诱导3天、7天的β-catenin mRNA含量以及Runx2、COL1A1、Activeβ-catenin蛋白含量均显著降低,GSK3β的mRNA含量和Sclerostin的蛋白含量均显著升高;而Axin的mRNA含量和Totalβ-catenin的蛋白含量无显著统计学差异。此外,与Lenti-Control组相比,Lenti-POSTN组BMSCs成骨诱导培养7天的ALP活性、14天的钙结节数目均显著下降。结论:（1）Periostin通过抑制SONFH来源BMSCs的Sclerostin表达以促进其成骨分化,这种促成骨分化作用是通过Wnt/β-catenin信号通路实现的。（2）Periostin—Sclerostin—Wnt/β-catenin通路可能在SONFH来源BMSCs的成骨分化以及骨重塑过程中发挥重要作用。Periostin和Sclerostin有望成为治疗SONFH的潜在靶点。