论文部分内容阅读
本文以“金冠”苹果果实为材料,采后用苯并噻重氮（ASM）浸泡处理和不同浓度葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PDH）阻断剂脱氢异雄酮（DHEA）处理,研究常温贮藏期间损伤接种扩展青霉（Penicillium expansum）后果实病斑扩展、G6PDH活性及基因表达、活性氧（ROS）代谢以及品质指标的变化,主要结果如下:1.与对照相比,100 mg/L ASM处理显著抑制了苹果果实损伤接种P.expansum病斑的扩展,50μM DHEA结合ASM处理果实病斑扩展与单独ASM处理没有显著性差异,而100μM、200μM、400μM DHEA结合ASM处理均促进了果实病斑的扩展,其中以100μM DHEA处理对病斑直径扩展的促进作用最显著。2.ASM处理提高了苹果果肉和果皮中H2O2含量、NOX和SOD活性,并且上调了MdSOD基因表达。ASM+DHEA处理降低了贮藏前期果肉中H2O2积累,减少了果皮中H2O2含量,抑制果肉和果皮中NOX和SOD活性,并抑制MdSOD基因表达。3.ASM处理抑制了果肉中CAT活性,促进了果皮中CAT活性,提高了果肉和果皮中POD、GR、APX、MDHAR和DHAR活性,上调了MdAPX和MdDHAR基因表达,下调MdMDHAR基因表达,促进抗氧化物质AsA和GSH积累。ASM+DHEA处理消除了ASM对果肉中CAT活性的抑制,抑制了果皮中CAT活性,降低果肉和果皮中POD、GR、APX、MDHAR和DHAR活性及MdAPX基因表达,下调了果肉中MdDHAR基因表达,以及贮藏第8 d和第10 d果皮中MdDHAR基因表达。ASM+DHEA上调了果肉中MdMDHAR基因表达,但是进一步下调了果皮中MdMDHAR基因表达,使AsA和GSH含量维持在较低水平。4.ASM处理提高了果肉和果皮中G6PDH活性和NADPH含量,上调了果肉中MdG6PDH3、MdG6PDH4、MdG6PDH6基因表达以及果皮中MdG6PDH4在第4、6、10 d的表达,下调了果皮中MdG6PDH6表达。ASM+DHEA处理降低果肉和果皮中G6PDH活性和NADPH含量,上调果肉中MdG6PDH3和MdG6PDH6表达以及贮藏早期MdG6PDH4表达。与ASM处理相比,ASM+DHEA处理上调果皮中MdG6PDH6表达,下调第2、8、10 d果皮中MdG6PDH3表达。5.免疫荧光染色结果表明,贮藏第6 d,ASM处理显著促进了果肉细胞中G6PDH蛋白的积累,而ASM+DHEA处理降低了果肉细胞中G6PDH蛋白的积累。6.ASM处理对果实失重率的变化没有显著影响,但延缓了果肉硬度下降、抑制了呼吸强度和乙烯释放,降低可滴定酸（TA）积累,提高了果肉可溶性固形物（TSS）含量。ASM+DHEA处理延缓了果实失重率的增加,但是加快了果实硬度下降、提高TA含量、降低了TSS含量,促进呼吸强度和乙烯释放,并提前了呼吸高峰和乙烯高峰的出现。综上所述,ASM处理提高了MdG6PDH基因表达,增强了G6PDH活性和蛋白质积累,提高了NADPH含量,激活ROS代谢,提高了果实对青霉病的抗性,并保持较好的果实品质。而ASM+DHEA处理降低G6PDH蛋白积累和酶活性,抑制NADPH积累,抑制ROS代谢,降低果实对青霉病的抗性,并改变果实部分品质。由此说明,G6PDH调控的ROS代谢在ASM诱导苹果果实抗青霉病中具有重要作用。