目的：研究不同持续时间的跑台训练对慢性脑缺血大鼠模型学习记忆能力的改变情况，以及跑台训练与Notch1蛋白表达发生改变之间的关系，从而探讨跑台训练对慢性脑缺血的康复作用及其可能的分子机制。　　材料与方法：选取雄性的SD大鼠90只，重量约250~300g。实验总共随机分为九个组，每组有10只大鼠，分别为：3个假手术对照组（7天、14天、28天），3个模型组（7天、14天、28天）和3个跑台训练组（7天、14天、28天）。模型组和跑台训练组采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型，假手术组仅分离双侧颈总动脉不结扎。3个跑台训练组于术后第3天开始分别进行不同持续时段的跑台训练（7天、14天、28天），1周训练6天，休息1天。在各个时间点，采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆情况，然后处死大鼠进行脑部海马组织取材（每个组别5只新鲜取材，另外5只进行甲醛灌注），应用尼氏染色观察海马CA1区锥体神经元的变化，并用Western-blot和免疫组化分析各组大鼠海马脑区Notch1和突触素表达的变化情况。　　结果：　　1、Morris水迷宫实验：对比假手术组，不同时段的模型组和跑台训练组的逃避潜伏期明显延长，跨越平台的次数减少；与同时段的模型组比较，跑台训练组大鼠逃避潜伏期缩短，跨越平台次数增多，且随着训练周期的延长，这种趋势越来越明显。　　2、尼氏染色：对海马CA1区锥体细胞层观察，对比假手术组，14天、28天的模型组和跑台训练组，神经元数量明显减少，其中模型组大鼠神经元数量减少更加明显。　　3、Western-blot和免疫组化实验：与同时段的假手术组相比较，模型组和跑台训练组海马组织Notch1蛋白含量和表达在28天时都发生明显降低；其中，模型组对比跑台组降低更为明显。模型组和跑台训练组较假手术组突触素（SYN)蛋白含量和表达也发生降低。其中，跑台训练组Notch1和SYN蛋白含量和表达在28天时要明显高于模型组。　　结论：　　1、采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型大鼠可导致海马CA1区锥体神经元数量丢失和学习记忆功能障碍，随着缺血时间的延长呈进行性下降；　　2、跑台训练可以改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆功能，增加海马区Notch1和突触素的蛋白表达，并且训练周期越长表现越明显；　　3、跑台训练可能通过调节Notch信号通路中Notch1和突触素的表达来改善慢性脑缺血大鼠的学习和记忆功能。